Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

  А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я

• Что такое Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)
• Что провоцирует Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)
• Патогенез (что происходит?) во время Подострого тиреоидита (тиреоидита де Кервена)
• Симптомы Подострого тиреоидита (тиреоидита де Кервена)
• Диагностика Подострого тиреоидита (тиреоидита де Кервена)
• Лечение Подострого тиреоидита (тиреоидита де Кервена)
• Профилактика Подострого тиреоидита (тиреоидита де Кервена)
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

Что такое Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

Подострый тиреоидит или тиреоидит де Кервена - это воспалительное заболевание щитовидной железы предположительно вирусной этиологии, сопровождающееся разрушением клеток железы. Чаще всего тиреоидит де Кервена встречается у женщин от 20 до 50 лет. У мужчин это заболевание возникает в 5 раз реже, чем у женщин и очень редко у пациентов пожилого возраста и у детей.

Что провоцирует Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

Считается, что подострый тиреоидит возникает после перенесенной вирусной инфекции. Обычно сначала возникает слабость, общее ухудшение самочувствия, боли в мышцах, повышение температуры тела, нарушение работы желудочно-кишечного тракта и у пациента протекает вирусная инфекция. Через несколько недель или месяцев после выздоровления возникает подострый тиреоидит. Это подтверждается еще и тем, что в периоды вспышек вирусных инфекций увеличивается и частота развития подострого тиреоидита. Вместе с тем, в настоящее время эта теория подвергается сомнению, но другой пока нет.

Для развития подострого тиреоидита имеют значение и наследственные генетические факторы, которые приобретают значение при действии неблагоприятных факторов внешней среды в виде той же вирусной инфекции. Щитовидная железа при подостром тиреоидите увеличена умеренно. Очаг воспалительных изменений обычно небольшой и не занимает всю долю. Под воздействием воспалительных изменений фолликулы щитовидной железы в очаге воспаления повреждаются и разрываются.

В этот момент происходит выброс гормонов щитовидной железы в кровь и возникает тиреотоксикоз. Степень тиреотоксикоза зависит от количества выброшенных гормонов, а количество выброшенных гормонов зависит от размеров очага воспаления. Затем постепенно происходит рубцевание пораженной зоны.

Патогенез (что происходит?) во время Подострого тиреоидита (тиреоидита де Кервена)

Внедрение вируса в тиреоцит вызывает его разрушение с попаданием фолликулярного содержимого в кровеносное русло (тиреотоксикоз без гиперфункции щитовидной железы). Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фокальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими клетками. На ПТ приходится 2% от всех заболеваний щитовидной железы. Заболевание встречается в 5 раз чаще у женщин, как правило, в среднем возрасте (40 - 60 лет). У больных с повышенной частотой выявляется гаплотип HLA Вw35.

Симптомы Подострого тиреоидита (тиреоидита де Кервена)

Подострый тиреоидит может начинаться остро с подъема температуры тела до 38 градусов, болей в области шеи, усиливающихся при глотании, отдающих в ухо, нижнюю челюсть, слабости, ухудшения самочувствия. Но чаще болезнь начинается постепенно с легкого недомогания, неприятных ощущений в области шеи, щитовидной железы, неприятных ощущений при глотании. При наклонах головы и поворотах шеи возникают боли и неприятные ощущения. Могут появиться боли при жевании, особенно твердой пищи. Одна из долей щитовидной железы увеличена в размерах и болезненна при прощупывании. Обычно соседние лимфатические узлы не увеличены.

Боли в щитовидной железе почти у половины больных сопровождаются тиреотоксикозом. Тиреотоксикоз всегда бывает средней или легкой степени. Симптомы со стороны кожи, глаз, сердечно-сосудистой системы отсутствуют. Пациенты жалуются на потливость, учащение частоты сердечных сокращений, дрожание пальцев рук, бессонницу, боли в суставах. Вследствие избыточного количества в крови тиреоидных гормонов (тироксин, трийодтиронин) снижается выделение гипоталамусом гормона тиротропина, который оказывает стимулирующее действие на щитовидную железу. В условиях отсутствия тиротропина функция оставшейся большей части щитовидной железы снижается и во второй фазе болезни наступает гипотиреоз. То есть снижение количества гормонов щитовидной железы в организме. Обычно гипотиреоз не бывает выраженным и длительным. Постепенно нормальный уровень гормонов в крови сохраняется. Длительность заболевания составляет от 2 до 6 месяцев.

Стадии подострого тиреоидита
Начальная, или острая, стадия продолжается 4-8 недель и характеризуется болью в области щитовидной железы, ее болезненностью при пальпации, снижением поглощения радиоактивного йода щитовидной железой и в некоторых случаях тиреотоксикозом. Начальную стадию подострого гранулематозного тиреоидита также называют тиреотоксической.

Во время острой стадии запасы тиреоидных гормонов в щитовидной железе постепенно истощаются. Когда поступление гормонов из разрушенных фолликулов в кровь прекращается, начинается вторая, или эутиреоидная, стадия болезни.

У многих больных эутиреоз сохраняется, но при тяжелом течении заболевания из-за истощения запасов тиреоидных гормонов и снижения числа функционально активных тироцитов может наступить гипотиреоидная стадия. Она характеризуется биохимическими и в некоторых случаях клиническими признаками гипотиреоза. В начале гипотиреоидной стадии поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено, но в середине или ближе к концу этой стадии (по мере восстановления структуры и функции железы) этот показатель постепенно возрастает

Гипотиреоидная стадия сменяется стадией выздоровления, в течение которой окончательно восстанавливается структура и секреторная функция щитовидной железы. На этой стадии уровни общего T3 и общего T4 нормальные, но поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может временно возрастать из-за усиленного захвата йода регенерирующими фолликулами. Надо подчеркнуть, что исследование поглощения радиоактивного йода щитовидной железой необходимо только для подтверждения диагноза подострого гранулематозного тиреоидита; после установления диагноза проводить его необязательно.

Стойкий гипотиреоз после перенесенного подострого гранулематозного тиреоидита наблюдается очень редко; почти у всех больных функция щитовидной железы полностью восстанавливается (эутиреоз). Однако недавно появилось сообщение о повышении чувствительности щитовидной железы больных, ранее перенесших подострый гранулематозный тиреоидит, к ингибирующему действию йодсодержащих лекарственных средств. Таким образом, у больных, перенесших подострый гранулематозный тиреоидит, следует проверить функцию щитовидной железы перед назначением йодсодержащих препаратов.

Диагностика Подострого тиреоидита (тиреоидита де Кервена)

Диагноз подострого тироидита устанавливают на основании типичной клинической картины, перенесенного недавно вирусного заболевания. При пальпации щитовидной железы обнаруживают локальное болезненное уплотнение щитовидной железы. Характер и величину очага помогает уточнить ультразвуковое и сцинтиграфическое исследование. При лабораторном исследовании выявляют сначала повышение в крови количества тироидных гормонов, затем, в конце заболевания, их снижение.

В крови определяется низкое содержание тироксина и трийодтиронина и высокое - тиреотропного гормона. В стадии выздоровления исчезает болезненность щитовидной железы, нормализуются СОЭ, уровни тиреоидных (щитовидной железы) гормонов и тиреотропина в крови. Заболевание склонно к рецидивированию, особенно при повторных вирусных инфекциях и переохлаждении.

На протяжении нескольких недель после появления симптомов заболевания в сыворотке могут обнаруживаться аутоантитела к тиреоглобулину и микросомальным антигенам. Через несколько месяцев аутоантитела исчезают. Появление аутоантител является, по-видимому, реакцией на попадание тиреоглобулина в кровь, а не отражением первичного аутоиммунного процесса, направленного против клеток щитовидной железы.

В острой стадии заболевания поглощение радиоактивного йода щитовидной железой всегда снижено и за 24 ч не превышает 3-4% введенной дозы изотопа. Снижение этого показателя обусловлено нарушением захвата йода из-за гибели тироцитов. Повышение уровней T4 и T3 при подостром гранулематозном тиреоидите подавляет секрецию ТТГ, но снижение уровня ТТГ практически не играет роли в уменьшении поглощения радиоактивного йода щитовидной железой, поскольку пониженное поглощение радиоактивного йода наблюдается и у больных подострым гранулематозным тиреоидитом без тиреотоксикоза. Проба с поглощением радиоактивного йода подтверждает клинический диагноз подострого гранулематозного тиреоидита и позволяет дифференцировать другие заболевания, сопровождающиеся появлением болезненного образования на передней поверхности шеи.

Дифференциальная диагностика. Подострый гранулематозный тиреоидит приходится дифференцировать с другими заболеваниями щитовидной железы и нетиреоидными заболеваниями, которые сопровождаются болями в передней части шеи, ухе или нижней челюсти.

Лечение Подострого тиреоидита (тиреоидита де Кервена)

Лечение подострого тироидита медикаментозное. Применяются в основном синтетические глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, дексаметазон, кенакорт, метипред). После нормализации состояния дозы гормонов постепенно снижают.

Лечение на начальной, острой стадии подострого тиреодита симптоматическое. При легкой боли назначают аспирин в дозе 600 мг каждые 3-4 ч; при сильной боли аспирин обычно неэффективен. Почти всегда удается уменьшить боль с помощью преднизона (по 10-20 мг внутрь 2 раза в сутки), причем эффект, как правило, наступает уже через несколько часов после приема первой дозы. Отсутствие быстрого обезболивающего эффекта преднизона ставит под сомнение диагноз подострого гранулематозного тиреоидита. Через неделю начинают снижать дозы преднизона на 5 мг каждые 2-3 дня. Длительность лечения преднизоном не должна превышать нескольких недель. В процессе отмены преднизона боль иногда усиливается. В таких случаях дозы преднизона вновь увеличивают, а затем опять снижают. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают пропранолол, по 20-40 мг внутрь 3-4 раза в сутки. Антитиреоидные средства не применяют.

В острой стадии подострого тиреодита поглощение радиоактивного йода щитовидной железой остается сниженным. Заместительная терапия тиреоидными гормонами не требуется.

Гипотиреоидная стадия подострого тиреидита редко длится более 2-3 мес; в это время проводят заместительную терапию левотироксином по 0,10-0,15 мг/сут внутрь.

Длительность лечения гормональными препаратами не более двух месяцев. Если течение болезни легкое иногда ограничиваются назначением аспирина, индометацина, вольтарена или бруфена. При выраженном тиротоксикозе иногда назначают бета-адреноблокаторы. Назначение антибиотиков при подостром тироидите противопоказано и может ухудшить состояние пациента.

Прогноз при этом заболевании хороший. При своевременно начатом лечении через 2-3месяца наступает выздоровление. Если заболевание не лечить оно может протекать самостоятельно до двух лет и переходить в хроническую форму.

Профилактика Подострого тиреоидита (тиреоидита де Кервена)

Предотвратить развитие подострого тиреоидита довольно сложно. Но меры предосторожности можно посоветовать следующие: закаливание, употребление достаточного количества витаминов, старайтесь своевременно лечить заболевания зубов, ушей, горла и носа.

Среди тиреоидитов рецидивы характерны для подострого тиреоидита. Обычно они возникают при преждевременном снижении дозы или отмене препарата, поэтому особенно важно выполнять все назначения врача. Вызвать возобновление симптомов болезни может и перенесенная во время лечения вирусная инфекция.

Относитесь к своему здоровью более внимательно и это избавит вас от многих проблем.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

Эндокринолог

Медицинские новости

 

Медицинские статьи