�нфекционный Эндокардит

  А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я

• Что такое Р�нфекционный Эндокардит
• Что провоцирует Р�нфекционный Эндокардит
• Патогенез (что РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚?) РІРѕ время Р�нфекционного Эндокардита
• Симптомы Р�нфекционного Эндокардита
• Диагностика Р�нфекционного Эндокардита
• Лечение Р�нфекционного Эндокардита
• Рљ каким докторам следует обращаться если Сѓ Вас Р�нфекционный Эндокардит

Что такое �нфекционный Эндокардит

�нфекционный эндокардит (�Э) - это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. Чаще всего патогенные микроорганизмы поражают ранее измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, ПМК, искусственными клапанами. Это так называемый вторичный инфекционный эндокардит. В других случаях инфекционное поражение эндокарда развивается на фоне неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит).

В последние годы частота первичного �Э возросла до 41-54% от всех случаев заболевания. Различают также острое и подострое течение инфекционного эндокардита. Достаточно распространенное в прошлом затяжное течение эндокардита в настоящее время является большой редкостью. Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, реже - трикуспидальный и клапан легочной артерии. Поражение эндокарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов. Ежегодная заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет 38 случаев на 100 тысяч населения, причем чаще заболевают лица трудоспособного возраста (20-50 лет).

В последнее десятилетие многие авторы отмечают рост заболеваемости �Э, что связывают с широким использованием инвазивной медицинской техники, более частыми опeративными вмешательствами на сердце, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями. Летальность при �Э остается на уровне 40-60%, достигая у лиц пожилого и старческого возраста 80%. Эти данные подчеркивают сложности в своевременной диагностике и эффективном лечении заболевания.

Что провоцирует �нфекционный Эндокардит

�нфекционный эндокардит является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время в качестве возбудителей болезни известны более 128 микроорганизмов. К частым возбудителям �Э относят стафилококки, стрептококки, грамотрицательные и анаэробные бактерии, грибы. В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии - у 30-35 %, энтерококки - у 18-22 %, зеленящий стрептококк - у 17-20 %. На преобладание стафилококков, стрептококков и грамотрицательных бактерий в микробном пейзаже заболевания указывают многие американские и канадские авторы.

�сследования, проведенные в 90-е годы в тридцати госпиталях ССА, показали следующее соотношение возбудителей �Э: staрh. aureus - 56 %, str. viridans - 31 %, staрh. epidermidis - 13 %, энтерококки и другие бактерии - 5,6% случаев. По данным отечественных авторов, удельный вес стафилококков составляет - 45-56 %, стрептококков - 13-25 %, энтерококков - 0,5-20 %, анаэробный бактерий - 12 %, грамотрицательных бактерий - 3-8 %, грибов - 2-3 % от положительных гемокультур.

Вид возбудителя во многом определяет летальность от �Э. Если в 50-60-е годы преобладал зеленящий стрептококк, то в последние десятилетия 20-го века основными возбудителями инфекционного эндокардита стали эпидермальный и золотистый стафилококк, которые выделяют у 75-80 % больных с положительной гемокультурой. Смертность при �Э, вызванном золотистым стафилококком, составляет 60-80 %.

В последние десятилетия среди возбудителей �Э вырос удельный вес грамотрицательных бактерий группы НАСЕК (4-21%) и грибов (до 4-7%). В качестве возбудителей чаще выступают дрожжеподобные и истинные грибы (рода Candida, Aspergillus), которые обладают выраженной тропностью к эндокарду. Смертность при грибковом �Э достигает 90-100%, а при �Э, вызванном грамотрицательной микрофлорой - до 47-82%.
В 80-90-е годы увеличилось количество случаев �Э, вызванного анаэробной (8-12%) микрофлорой. Анаэробный эндокардит характеризуется высокой активностью инфекционного процесса, резистентностью к антибактериальной терапии, повышенной госпитальной летальностью (до 46-65%). К особенностям течения анаэробного эндокардита относят частое (41-65%) образование тромбофлебитов, тромбоэмболий в сосуды лёгких, сердца и головного мозга.

Основное значение среди возбудителей �Э имеют представители родов Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus.

ЭТ�ОЛОГ�ЧЕСК�Е ВАР�АНТЫ ЭНДОКАРД�ТОВ

Стафилококки

В последеене десятилетие наиболее часто встречается �Э, вызванный золотистым стафилококком (Staph. aureus). Он значительно отличается от других этиологических вариантов своими характерными клиническими особенностями: как правило, имеет тяжелое течение с высокой активностью процесса и гектической лихорадкой с профузными потами, с появлением множественных очагов метастатической инфекции; большей частью является нозокомиальным (возникает во время пребывания в стационаре при инфицировании сосудистых катетеров, артериовенозных шунтов и фистул); часто развивается перфорация клапана с последующей сердечной недостаточностью; геморрагическая кожная сыпь обширна, часто наблюдается некроз и нагноение высыпаний; типично поражение головного мозга (эмболии церебральных артерий, абсцессы мозга, менингоэнцефалит); селезенка прощупывается редко в связи с мягкой ее консистенцией и незначительным увеличением, однако часто наблюдаются септические инфаркты селезенки и ее разрывы; эндокардит развивается как на поврежденных (ревматические, атеросклеротические, врожденные пороки сердца), так и на интактных клапанах, искусственных клапанах, причем эндокардит искусственных клапанов обычно вызывается коагулазонегативными стафилококками; чаще развивается эндокардит левой половины сердца с одинаковой частотой поражения митрального и аортального клапанов; тяжелое течение заболевания с высокой температурой тела, ознобами, выраженной интоксикацией, быстрой деструкцией клапанного аппарата сердца (наблюдается преимущественно острый пневмококковый эндокардит, реже - подострый); более частое поражение клапана аорты по сравнению с другими клапанами сердца; наличие вегетации крупного размера на пораженном клапане (этот признак диагностируется с помощью ультразвукового исследования сердца); возрастание частоты штаммов пневмококка, резистентных к антибактериальной терапии; частое развитие гнойных очагов (абсцессов мозга, миокарда, эмпиемы плевры); высокая летальность (30-40%).

Стрептококки

Существуют некоторые клинические особенности инфекционных эндокардитов, вызываемых различными видами стрептококка. Для эндокардита, вызванного Str. viridaris, характерны: часто медленное, постепенное начало; развитие эндокардита преимущественно на предварительно, измененных клапанах; большая частота развития иммунокомплексной патологии (нефрит, васкулит, артрит, миокардит); летальность около 10%.

Определенные особенности присущи также эндокардиту, вызванному Str. boyis: частое наличие у больных предшествующей патологии желудочно-кишечного тракта (рак желудка или толстого кишечника, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, полипоз кишечника); развитие сердечной недостаточности у большинства больных; редкость тромбоэмболических осложнений; высокая летальность (27%). Для эндокардита, вызванного Str. pyogenes, характерны выраженная интоксикация, высокая температура тела, гнойничковые заболевания кожи в периоде, предшествовавшем развитию эндокардита, быстрое поражение клапанов сердца (чаще всего митрального), высокая летальность (18-20%).

Эндокардит, вызванный р-гемолитическим стрептококком, чаще развивается у больных, страдающих сахарным диабетом, хроническим алкоголизмом и имеющих какое-либо предшествовавшее заболевание сердца (например, ревматический порок сердца). Для этого этиологического варианта эндокардита характерны тяжелое течение, тромбоэмболические осложнения (они наблюдаются почти у 1/2 больных). Летальность достигает 11-13%.

Существуют некоторые клинические особенности эндокардита, вызванного Str. agalactiae - представителем группы В стрептококков. Этот микроорганизм является частью нормальной микрофлоры полости рта, урогенитального и желудочно-кишечного тракта. Под влиянием Str. agalactiae в организме больного нарушается синтез фибринолизина, формируются большие вегетации и развиваются системные эмболии. Кроме того, чрезвычайно характерны септические скелетно-мышечные проявления (артриты, миозиты, остеомиелиты). Нередко наблюдается сочетание эндокардита, вызванного Str. agalactiae, со злокачественными новообразованиями толстой кишки.

Микроорганизмы группы НАСЕК

Микроорганизмы группы НАСЕК, являющиеся представителями нормальной флоры ротоглотки и респираторного тракта, вызывают подострый эндокардит предварительно измененных естественных клапанов и эндокардит протезированных клапанов (в этом случае эндокардит развивается чаще через 1 год после протезирования). Эндокардит естественных клапанов, вызванный НАСЕК-микроорганизмами, характеризуется большими вегетациями и частыми системными эмболиями. Микроорганизмы этой группы растут медленно на специальных средах и гемокультура должна инкубироваться 3 недели. Характерная особенность эндокардита, вызванного Haemophilus spp., - развитие заболевания у женщин в возрасте 20-40 лет с преобладающей локализацией процесса на митральном клапане.

Синегнойная палочка

Синегнойная палочка является РѕРґРЅРёРј РёР· представителей грамотрицательной флоры, наиболее часто вызывающим эндокардит. РџСЂРё этом вовлекаются интактные Рё предварительно измененные клапаны как левой, так Рё правой половины сердца. Течение эндокардита тяжелое СЃ выраженной деструкцией клапанов Рё развитием сердечной недостаточности. «Р’ходные ворота» инфекции - урогенитальный тракт, инфицированные раны Рё ожоги. Эндокардит, вызванный синегнойной палочкой, очень трудно поддается лечению РІ СЃРІСЏР·Рё СЃ большой резистентностью возбудителя Рє антибактериальной терапии. Синегнойная палочка часто вызывает инфекционный эндокардит Сѓ наркоманов, применяющих наркотики внутривенно, РїСЂРё этом поражается трикуспидальный клапан.

Бруцеллы

Бруцеллезный эндокардит встречается редко у лиц, контактировавших с сельскохозяйственными животными, больными бруцеллезом. При этом варианте эндокардита чаще поражается аортальный или трикуспидальный клапан, возможно развитие аневризмы синуса Вальсальвы, часто наблюдаются нарушения атриовентрикулярной проводимости, нередко вовлекается перикард. В общем анализе периферической крови обычно обнаруживается лейкопения.

Менингококки

Менингококковый эндокардит в настоящее время встречается очень редко. Он развивается обычно на фоне клиники менингита и, как правило, поражает не поврежденный ранее митральный клапан. Характерные особенности менингококкового эндокардита: высокая температура тела, артралгии, геморрагическая сыпь, большие вегетации на пораженном клапане, геморрагический экссудативный миокардит.

Сальмонеллы

Сальмонеллезный эндокардит является редким вариантом инфекционного эндокардита, поражаются предварительно поврежденные митральный и аортальный клапаны с быстрым развитием их деструкции, частым образованием тромбов в предсердиях. Сальмонеллы поражают также эндотелий сосудов (эндартериит) с развитием аневризм.

Грибковый эндокардит

Обычно развивается у лиц, перенесших операцию на сердце и крупных сосудах, а также у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно и у пациентов, болеющих грибковой инфекцией. Способствуют развитию грибкового эндокардита иммунодефицитные состояния различной этиологии, в частности, вследствие цитостатической терапии, В�Ч-инфекции. Диагностировать грибковый эндокардит трудно, потому что гемокультуры не всегда бывают положительны, особенно при аспергиллезном эндокардите (гемокультуры положительны при аспергиллезном эндокардите у 10-12% больных, при кандидамикозном - в 70-80% случаев), причем необходимо использовать специальную методику культивирования.

Характерными клиническими особенностями грибковых эндокардитов являются: тромбоэмболии в крупные артерии (мозговые, коронарные, желудочно-кишечного тракта, нижних конечностей), причем тромбоэмболии нередко являются первым клиническим проявлением заболевания; признаки хориоретинита или эндофтальмита (выявляются при офтальмоскопическом исследовании); симптомы грибкового поражения слизистых оболочек полости рта, пищевода, мочевыводящих путей, половых органов; большие размеры вегетации на клапанах, достигающих в диаметре 2 см и более (признак определяется при эхокардиографии), при аспергиллезном эндокардите вегетации могут располагаться не на клапанах, а пристеночно, поэтому могут не выявляться при ультразвуковом исследовании; преимущественное поражение клапана аорты (аортальный клапан поражается в 44% случаев, митральный - в 26%, трикуспидальный - в 7% случаев), однако улиц с протезированными клапанами поражение аортального клапана наблюдается в 4 раза чаще по сравнению с митральным клапаном; формирование абсцессов миокарда (более чем у 60% больных, особенно при аспергиллезном эндокардите); тяжелое течение и высокая летальность (превышает 50%).

Патогенез (что происходит?) во время �нфекционного Эндокардита

Патогенез �Э довольно сложен и окончательно не изучен. Принципиальную схему патогенеза �Э можно представить следующим образом: врождённые, приобрётенные дефекты клапанов сердца увеличение скорости и появление турбулентности трансклапанного потока крови механическое повреждение эндотелия клапанов отложение тромбоцитов и фибрина на повреждённых участках эндокарда формирование хронического неинфекционного эндокардита с тромботическими вегетациями преходящая бактериемия на фоне снижения реактивности организма адгезия и колонизация патогенных бактерий в фибрино-тромбоцитарных вегетациях воспаление эндокарда, формирование микробных вегетаций, разрушение клапанов развитие СН, системного инфекционного процесса с эмболическим, тромбогеморрагическим, иммунокомплексным поражением внутренних органов и тканей (рисунок 1).

В качестве инициальных механизмов патогенеза выделяют повреждение эндокарда, бактериемию, адгезию, размножение, колонизацию патогенных бактерий на клапанах. Основная роль в развитии �Э принадлежит деструкции эндокарда, бактериемии. Экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что катетеризация сердца в течение нескольких минут вызывает чувствительность эндокарда к микробной агрессии на протяжении многих дней.

Данные электронной РјРёРєСЂРѕСЃРєРѕРїРёРё позволили проследить последовательность формирования патологического процесса. Выяснено, что РїРѕРґ воздействием регургитирующего потока РєСЂРѕРІРё изменяется форма Рё структура эндотелиоцитов, увеличивается межклеточная проницаемость, РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ десквамация эндотелия. Между эндотелиоцитами образуются РїРѕСЂС‹, через которые проникают лимфоциты, макрофаги. Увеличение размеров РїРѕСЂ, снижение атромбогенных свойств эндокарда усиливает адгезию бактерий. РќР° месте отслоения дистрофически изменённых клеток идёт интенсивное тромбообразование. Эндокард покрывается активированными тромбоцитами, “прошивается” волокнами фибрина.

Повреждение, деэндотелизация эндокарда усиливают адгезию бактерий, образование покрывающего слоя РёР· тромбоцитов, фибрина. Создается недоступная для фагоцитов “Р·РѕРЅР° локального агранулоцитоза”, обеспечивающая выживание, размножение патогенных микроорганизмов. Р’ процессе продолжающейся бактериальной колонизации, нарастания тромбоцитарно-фибринового матрикса формируются микробные тромбы, вегетации, РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ повреждение, разрушение клапана.

Рисунок 1. Схема патогенеза �Э.

Факторы, усиливающие адгезию бактерий к эндокарду, можно условно разделить на местные и общие. В состав местных входят врождённые и приобретённые изменения клапанов, нарушение внутрисердечной гемодинамики. Врождённые пороки увеличивают риск трансформации бактериемии в �Э до 92%. Предрасполагающие условия для возникновения заболевания создают механические, биологические искусственные клапаны. К общим факторам относят нарушения резистентности организма, выраженные изменения иммунитета, развивающиеся при проведении иммунносупрессивной терапии, у наркоманов, больных алкоголизмом, людей пожилого возраста и пациентов, имеющих изменения в HLA-системе гистосовместимости.

Формирование �Э происходит на фоне бактериемии, травмы эндокарда, снижения резистентности организма. Бактериемии принадлежит ведущая роль. �сточниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции, инвазивные медицинские исследования и манипуляции (бронхоскопия, гастроскопия, колоноскопия, хирургические вмешательства), тонзилэктомия, аденоидэктомия, вскрытие и дренирование инфицированных тканей, стоматологические процедуры.

Развитие Р�Р­ зависит РѕС‚ массивности, частоты, РІРёРґРѕРІРѕР№ специфичности бактериемии. Р РёСЃРє развития заболевания особенно велик РїСЂРё повторяющихся “минимальных” или “массивной” бактериемии вследствие хирургических операций. Бактериемия staph. aureus является стопроцентным фактором СЂРёСЃРєР° Р�Р­ РІ СЃРІСЏР·Рё повышенной адгезией Рё связыванием пептидогликаном эндокарда этих бактерий. Значительно меньшая вирулентность Сѓ эпидермального стафилококка Рё стрептококков. Вероятность развития Р�Р­ РїСЂРё пневмококковой бактериемии составляет приблизительно 30 %.

Существуют определённые закономерности в локализации инфекции, обусловленные нарушением внутрисердечной гемодинамики при формировании порока. Такими анатомическими образованиями при недостаточности клапанов являются поверхность МК со стороны левого предсердия, поверхность АК со стороны аорты, хорды. При незаращении межжелудочковой перегородки чаще поражается эндокард правого желудочка в области дефекта.

Персистирующая бактериемия стимулирует иммунитет, запуская иммунопатологические механизмы воспаления. �зменения иммунитета при �Э проявляются гипофункцией Т-лимфоцитов, гиперфункцией В-лимфоцитов, поликлоновой продукцией аутоантител. Нарушаются механизмы активации комплемента, образуются циркулирующие иммунные комплексы. В современных исследованиях подтверждается значительная патогенетическая роль увеличения концентрации Ц�К с отложением в органах-мишенях. Несомненного внимания заслуживает увеличение концентрации интерлейкинов 1, 6, 8 и фактора некроза опухоли, провоспалительная активность которых наряду с индукцией острофазового ответа, участвует в развитии системных проявлений �Э.

Тромбоэмболии способствуют генерализации инфекционного процесса, формированию инфарктов, некроза органов. У 52-67 % больных �Э с преимущественным поражением правых камер сердца развивается тромбоэмболия лёгочной артерии. Обструкция сосуда сопровождается гуморальными нарушениями, возникающими в результате выброса биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксан, гистамин, серотонин).

РџСЂРё ТЭЛА образуются “мёртвые” пространства РІ лёгких (несколько сегментов или доля), РЅРµ перфузируемые смешанной венозной РєСЂРѕРІСЊСЋ. Значительно возрастает шунтирование смешанной венозной РєСЂРѕРІРё РІ лёгких. Снижение градиента напряжения углекислого газа между смешанной венозной Рё артериальной РєСЂРѕРІСЊСЋ, повышение концентрации углекислого газа РІ артериальной РєСЂРѕРІРё вызывает артериальную гипоксемию.
Увеличение общего сосудистого лёгочного сопротивления кровотоку - один из основных механизмов формирования артериальной лёгочной гипертензии у больных �Э. �зменения гемодинамики и реологии крови вызывают неадекватную перфузию сосудистых зон, расстройство газообмена. Снижение доставки кислорода к лёгочной ткани, накопление тканевых метаболитов и токсичных продуктов анаэробных процессов являются причиной развития инфаркта лёгкого.

В развитии хронической СН у больных �Э выделяют несколько патогенетических механизмов: формирование недостаточности клапана (ов), септическое поражение миокарда, перикарда, изменения гемодинамики, нарушение ритма, проводимости, задержка жидкости, связанная с нарушением функции почек. Важным звеном патогенеза СН является увеличение постнагрузки при длительном повышении периферического сосудистого сопротивления. Вазоконстрикция обусловливает поддержание системного артериального давления, оптимизирует сниженный сердечный выброс.

Недостаточность РњРљ вызывает дилатацию, гипертрофию левых отделов сердца повышение давления РІ сосудах малого РєСЂСѓРіР° кровообращения декомпенсацию РїРѕ левожелудочковому типу гипертрофию правого желудочка сердечную недостаточность РїРѕ большому РєСЂСѓРіСѓ. Повреждение аортального клапана способствует развитию диастолической перегрузки левого желудочка гипертрофии, дилатации левого желудочка относительной недостаточности РњРљ (“митрализация РїРѕСЂРѕРєР°”) гипертрофии, дилатации левого предсердия застою РєСЂРѕРІРё РІ малом РєСЂСѓРіРµ кровообращения, декомпенсации РїРѕ левожелудочковому типу гипертрофии, дилатации правых отделов сердца правожелудочковой РЎРќ. Выраженная недостаточность трёхстворчатого клапана вызывает дилатацию, гипертрофию правого предсердия дилатацию, гипертрофию правого желудочка вследствие поступления РІ его полость увеличенного объёма РєСЂРѕРІРё РёР· правого предсердия венозный застой РІ большом РєСЂСѓРіРµ кровообращения.
При �Э изменяются микроциркуляция, реологические свойства крови. Происходит внутрисосудистое свёртывание крови, которое в своём развитии проходит четыре стадии. Первая стадия гиперкоагуляции и компенсаторного гиперфибринолиза начинается в поражённом органе, из клеток высвобождаются коагуляционно-активные вещества, активация коагуляции распространяется на кровь. Вторая стадия нарастающей коагулопатии потребления и непостоянной фибринолитической активности характеризуется уменьшением числа тромбоцитов, концентрации фибриногена в крови. Третья стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая), соответствует полному ДВС-синдрому. Четвёртая - стадия остаточных тромбозов и окклюзий.

Причинами нарушения микроциркуляции являются микротромбозы, ремоделирование микрососудов. �зменение геометрии сосудов начинается как адаптивный процесс при нарушении гемодинамики, повышении активности тканевых, гуморальных факторов. В последующем ремоделирование сосудов способствует прогрессированию расстройств кровообращения. �зменения микроциркуляции обусловлены повышенной агрегацией тромбоцитов, эритроцитов. При левожелудочковой СН на фоне периваскулярного отёка происходит агрегация эритроцитов, локальный эритростаз, фрагментация кровотока.

Особая роль отводится повышенной активности плазменного гемостаза. Значение гиперфибриногенемии, как самостоятельного фактора снижения реологических свойств крови и прогрессирования �Э, обосновано в клинико-экспериментальных исследованиях. Важное значение в нарушении микрогемодинамики имеет образование микротромбов. Гемореологические изменения вызывают снижение перфузионных свойств крови, усиливают расстройства гемодинамики на периферии. Нарастает тканевая гипоксия, активизируется аэробный метаболизм. Гипоксия тканей при хронической СН снижает сократительную способность миокарда, увеличивает пред- и постнагрузку.

В течении �Э различают несколько патогенетических фаз: инфекционно-токсическую (септическую), иммуновоспалительную, дистрофическую. Первая фаза характеризуется транзиторной бактериемией с адгезией патогенных бактерий на эндотелий, формированием микробнотромботических вегетаций. Вторая фаза проявляется полиорганной патологией (эндоваскулит, миокардит, перикардит, гепатит, нефрит, диффузный гломерулонефрит).

Под воздействием эндогенных токсинов происходит декомпенсация органов и систем, нарушается метаболизм, происходит дезинтеграция организма как биологического целого. Во время дистрофической фазы формируются тяжёлые, необратимые изменения внутренних органов.
Указанные патогенетические фазы типичны для всех клинико-морфологических форм и вариантов течения болезни. Тем не менее, патогенез вторичного �Э имеет некоторые особенности. Врождённый порок сердца увеличивает функциональную нагрузку на сердечно-сосудистую систему и клапаны, повреждается эндотелий. Функция органов, богатых ретикулоэндотелиальной тканью, подвержена угнетению. Снижается неспецифическая резистентность организма. Преходящая бактериемия вызывает образование первичного инфекционного очага.

На фоне снижения общей резистентности формируется хронический воспалительный процесс. Развивается сенсибилизация организма бактериальными антигенами. Миокард повреждается кардиальными антителами. Во время бактериемии из очагов хронической инфекции происходит адгезия бактерий на изменённых клапанах. Формируется вторичный септический очаг в сердце, являющийся основой для развития вторичного �Э.

�нфекционный эндокардит с поражением правых камер сердца развивается после повреждения ТК подключичным катетером, при зондировании сердца, продолжительном стоянии катетера Swan-Ganz, выполнении частых внутривенных инъекций. Сирокое применение катетеризации сосудов с целью интенсивной инфузионной терапии увеличивает количество случаев тромбофлебита, тромбоза, инфицирования с последующим развитием сепсиса.

Следует отметить, что 30 % катетеров подключичной вены достигают полости правого предсердия сердца и травмирует створки ТК. Установка эндокардиальных электродов для электрокардиостимуляции в ряде случаев является причиной инфекционного поражения ТК. Причиной развития �Э в правых камерах сердца могут быть пули, осколки других огнестрельных снарядов, длительно находящиеся в сердце.

Вторичный �Э с поражением правых камер сердца чаще развивается при дефекте межжелудочковой перегородки, открытом артериальном протоке (22%). Развитие �Э обусловлено повреждением эндокарда регургитирующим потоком крови. При высоких небольших дефектах межжелудочковой перегородки тонкая струя крови травмирует септальную створку ТК. В случае открытого артериального протока травмируется эндокардиальная поверхность лёгочного ствола в области дефекта. Таким образом, в последние десятилетия наиболее частой причиной развития первичного �Э является сеспсис, внутривенная наркомания, а вторичного - врождённые пороки сердца.

Для развития �Э у наркоманов типично повреждение эндокарда при частых внутривенных инъекциях. Во время инъекций самостоятельно изготовленных наркотических веществ пузырьки воздуха повреждают эндокард трёхстворчатого клапана в 100 % случаев. Травмируется эндокард, возникает его шероховатость. Повреждённые участки служат местом адгезии, агрегации тромбоцитов с последующим формированием тромбов. Нарушение асептики способствует развитию бактериемии, инфицированию повреждённых участков эндокарда золотистым стафилококком (70-80 %). Причина его тропности к эндокарду ТК у наркоманов не совсем ясна.

�зменения иммунитета, неспецифической резистентности являются ключевыми механизмами патогенеза этой формы болезани. По данным исследования иммунного статуса у больных �Э с поражением правых камер сердца выявлено уменьшение Т-хелперов, увеличение Т-супрессоров, снижение активности натуральных киллеров. Эти изменения вызваны угнетением реактивности иммунной системы вследствие истощения функциональных резервов. Зарегистрировано увеличение концентрации ФНО - цитокина, играющего ключевую роль в развитии иммунно-воспалительных реакций организма.

Среди многочисленных эффектов ФНО обращает на себя внимание его действие на коллаген клапанов 1, 3, 4-го типов, составляющий 50-70 % его массы. Фактор некроза опухоли ингибирует транскрипцию гена коллагена, тем самым, снижая синтез последнего фибробластами. Кроме того, ФНО стимулирует продукцию коллагеназы, которая участвует в деградации коллагена клапанов. Денатурированные фрагменты коллагена индуцируют продукцию воспалительных медиаторов макрофагами, индуцируют и поддерживают воспалительный процесс.

Число наркоманов и пациентов, у которых длительно используются катетеры сосудов велико. Однако, не у всех развивается �Э. В этой связи изучены генетические аспекты предрасположенности. По данным исследования HLA-фенотипа (по антигенам локусов А, В) наиболее вероятными маркерами генетической предрасположенности к �Э с поражением правых камер сердца являются антиген системы HLA В35, гаплотип А2-В35.
Структурной основой изменения реактивности иммунной системы у больных являются нарушения пространственной организации комплекса: Т-клеточный рецептор - иммуногенный пептид - белок главного комплекса гистосовместимости. В развитии заболевания имеет значение сочетание генетической детерминированности дефекта иммунной системы с модификацией антигенов гистосовместимости инфекционными агентами, химическими веществами (наркотики, антибиотики) и другими факторами.

Развитие �Э протеза клапана обусловлено многими причинами: травматизацией эндокарда во время операции, бактериемией, снижением резистентности организма, изменением иммунитета. При протезировании искусственных клапанов происходит инфицирование, которое определяется физическими свойствами, химическим составом имплантируемого клапана, адгезией бактерий на шовном материале. Повышенная адгезия стафилококков на внутрисердечных швах определяет состав возбудителей раннего �ЭПК (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).
В 50 % случаев раннего �ЭПК источником бактериемии является послеоперационная рана. В патогенезе позднего �ЭПК ключевое значение имеет транзиторная бактериемия, возникающая при интеркуррентных инфекциях (36%), стоматологических манипуляциях (24 %), операциях (12 %), урологических исследованиях (8 %). Дополнительными источниками инфекции являются артериальные системы, внутривенные, уретральные катетеры, сердечные заплаты, эндотрахеальные трубки.

�нфекция начинается с абактериальных тромботических наложений, которые затем инфицируются при транзиторной бактериемии. Большие гемодинамические нагрузки являются причиной развития �Э искусственного клапана, находящегося в митральной позиции. Воспаление начинается с манжеты протеза, фиброзного кольца. Далее образуются аннулярные, кольцевые абсцессы, формируются парапротезные фистулы, происходит отрыв протеза.

Таким образом, развитие инфекционного эндокардита обусловлено иммунодефицитом, первичным или вторичным повреждением эндокарда, приходящей бактериемией. Дальнейшее течение болезни опосредовано комплексом патогенетических механизмов, которые формируются в результате системного поражения сосудов, множественных тромбоэмболий, иммунокомплексных реакций, изменения центральной и внутрисердечной гемодинамики, нарушения свёртывающей системы крови.

Симптомы �нфекционного Эндокардита

КЛАСС�Ф�КАЦ�Я

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (1995) выделяют:

133.0. Острый и подострый инфекционный эндокардит:

- бактериальный,

- инфекционный без детального уточнения,

- медленно текущий,

- злокачественный,

- септический,

- язвенный.

Для обозначения инфекционного агента используют дополнительный код (В 95-96) перечня бактериальных и других инфекционных агентов. Эти рубрики не используются при первичном кодировании заболевания. Они предназначены для использования в качестве дополнительных кодов, когда целесообразно идентифицировать возбудителя болезней, классифицированных в иных рубриках.

В 95. Стрептококки и стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках:

В 95.0. Стрептококки группы А как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.1. Стрептококки группы В как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.2. Стрептококки группы D как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.3. Streptococcus pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.4. Другие стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.5. Неуточненные стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.6. Staphylococcus aureus как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.7. Другие стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.8. Неуточненные стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96. Другие бактериальные агенты как причина болезней, классифицированных в других рубриках:

В 96.0. Mycoplasma pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках Pleura-pneumonia-like-organism.

В 96.1. Klebsiella pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.2. Escherichi coli как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.3. Haemophilus influenzae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.4. Proteus (mirabilis, morganii) как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.6. Bacillus fragilis как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

Б 96.7. Clostridium perfringens как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.8. Другие уточненные бактериальные агенты как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В таблице 1 представлена клиническая классификация инфекционного эндокардита А.А. Демина и В.П. Дробышевой (2003). Авторы выделяют этиологический раздел, варианты течения, исходы, клинико-морфологические формы, патогенетические стадии развития заболевания. Приводятся варианты поражения сердца, сосудов почек, печени, селезенки, легких, нервной системы. Большого внимания заслуживает стратификация риска, предикторов эмболических осложнений.

Таблица 1. Классификация инфекционного эндокардита

Этиологическая характеристикаТечение, стадия, исходыКлинико-морфологическая формаОрганы-мишени: пораженияСтратификация рискаГрамположительные бактерии:

стафилококки стрептококки

энтерококки

Грамотрицательные бактерии

E. coli

Pseudomonas aeruginosa

Klebsiella

Proteus

Грибы

Aspergillus

Candida

Микробные коалиции

Риккетсии

Р’РёСЂСѓСЃС‹

Течение:

острое

подострое

Стадия:

инфекционно-токсическая

иммуновоспалительная

дистрофическая

Степень активности:

высокая(III) умеренная(II) минимальная(I)

�сходы:

выздоровление

ремиссия

неэффективность лечения рецидив

Первичная (на интактных клапанах)

Вторичная при клапанных и сосудистых повреждениях):

ревматические, атеросклеротические, волчаночные, сифилитические, травматические пороки и артериовенозные аневризмы, комиссуротомные, искусственные сосудистые анастомозы, шунты при хроническом гемодиализе, клапаны трансплантированного сердца

Сердце: инфаркт, порок, абсцесс, аневризма, миокардит, артимия, перикардит, сердечная недостаточность

Сосуды: васкулит, тромбоэмболия, тромбоз, геморрагии, аневризма

Почки: очаговый нефрит, диффузный гломерулонефрит, нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность

Печень: гепатит

Селезенка: пленомегалия, инфаркт, абсцесс, разрыв

Легкие: пневмония, абсцесс, инфаркт, легочная гмпертензия

Нервная система: ОНМК, преходящие нарушения мозгового кровообращения,менингоэнцефалит, абсцесс, киста

Факторы высоокого риска (III степень): поражение более 5 органов-мишений, околоклапанные абсцессы и/или деструкция клапанов, золотистый стафилококк в гемокультуре при поражении АК, многоклапанное поражение, большое количество МВ, поражение всех створок клапана, СН III-IV ФК по NYHA

Факторы умеренного риска (II степень): поражение 3-5 органов

Факторы низкого риска (I степень): поражение 1-2 органов

Предикторы эмболизации: крупные МВ (более 15 мм), пожилой возраст, запаздывание операции

В классификации В.П. Тюрина (2001) приведены определения острого, подострого, хронического рецидивирующего (затяжного) вариантов �Э по этиологическим и временным критериям. В основу характеристики острого и подострого течения положена высокая активность инфекционно-воспалительного процесса, выраженность клинической картины, степень вирулентности микроорганизмов. Разработаны критерии выздоровления, рецедива, повтороного �Э.

Острый (септический) �Э - воспалительное поражение эндокарда длительностью до 2-х месяцев, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, протекающее с выраженными инфекционно-токсическими (септическими) проявлениями, частым формированием гнойных метастазов в различные органы и ткани, преимущественно без иммунных проявлений, которые не успевают развиться из-за скоротечности болезни. Острый �Э - осложнение сепсиса.

Подострый �Э - особая форма сепсиса продолжительностью более 2-х месяцев, обусловленная наличием внутрисердечного инфекционного очага, который вызывает рецидивирующую септицемию, эмболии, нарастающие изменения в иммунной системе, приводящие к развитию нефрита, васкулита, синовита, полисерозита. Этот вариант заболевания возникает при маловирулентном возбудителе (энтерококке, эпидермальном стафилококке, гемофилюсе), определённых соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма, а также при недостаточно эффективной антибактериальной терапии.

Затяжной (хронический рецидивирующий) �Э является этиологическим вариантом подострого эндокардита. Его вызывают зеленящий стрептококк или близкие к нему штаммы стрептококка. Характеризуется пролонгированным течением (более 6 месяцев), отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений, обусловленных поражением Ц�К.

Выздоровевшим следует считать пациента через один год после завершения лечения по поводу �Э, если в течение этого срока сохранялись нормальная температура тела, СОЭ, не выделялся возбудитель из крови. Рецидивы болезни классифицируют на ранние (в течение 2-3-х месяцев после лечения) и поздние (от 3-х до 12-х месяцев). Повторным �Э считается развитие заболевания через один год и более после завершения лечения или выделение из крови другого возбудителя в срок до одного года.

Особыми формами �Э являются: �Э протеза клапана, �Э у наркоманов, �Э у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором, �Э у пациентов с трансплантированным целым органом, �Э у пациентов, находящихся на программном гемодиализе, нозокомиальный �Э, �Э у людей пожилого и старческого возраста.

Современное клиническое течение �Э характеризуется: преобладанием острых форм эндокардита; возрастанием числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой; преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), иногда выступающих на первый план в клинической картине заболевания. Большинство исследователей отрицают существование особой хронической (затяжной, рецидивирующей) формы инфекционного эндокардита, поскольку рецидивы заболевания - это лишь результат неадекватного лечения больных подострым �Э.

Клиническая картина �Э отличается большим многообразием симптомов. Помимо типичных клинических проявлений, эндокардит может протекать атипично, под маской других заболеваний, обусловленных иммунопатологическим поражением органов или тромбоэмболическими осложнениями: гломерулонефрита, инфаркта почки, геморрагического васкулита, стенокардии или �М, инфаркта легкого, острого нарушения мозгового кровообращения, миокардита, сердечной недостаточности. Лихорадка и интоксикация - это наиболее ранние и постоянные симптомы инфекционного эндокардита, которые наблюдается почти у всех больных. Характер повышения температуры тела может быть самым разнообразным. При подостром эндокардите болезнь чаще начинается как бы исподволь, с субфебрильной температуры, недомогания, головных болей, общей слабости, быстрой утомляемости, снижения аппетита, похудания. Субфебрильная температура сопровождается познабливанием и потливостью.

В этот период кардиальные жалобы отсутствуют, за исключением стойкой синусовой тахикардии, которую часто неверно связывают с повышенной температурой тела. Сама лихорадка и сопутствующие ей симптомы интоксикации нередко расцениваются как проявление туберкулезной интоксикации, хронического тонзиллита, хронического бронхита, вирусной инфекции. Через несколько недель (до 4-8 недель) формируется более или менее типичная клиническая картина. Устанавливается неправильная лихорадка ремиттирующего типа (реже гектическая или постоянная). Температура тела повышается обычно до 38-390С и сопровождается выраженными ознобами. �ногда подъемы температуры сменяются короткими периодами ее снижения до субфебрильных или нормальных цифр.

Выделяется обильный липкий пот с неприятным запахом. Кардиальные симптомы обычно появляются позже, при формировании аортального или митрального порока сердца или/и развития миокардита. На фоне нарастающей интоксикации и повышения температуры тела могут появляться и постепенно прогрессировать следующие симптомы: одышка при небольшой физической нагрузке или в покое; боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности; в более редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии; стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела. Позже может появляться развернутая клиническая картина левожелудочковой недостаточности.

�нфекционный эндокардит, являющийся полиорганным заболеванием, может манифестировать симптомами, обусловленными поражением не только сердца, но и других органов и систем. В связи с этим на первый план могут выступать следующие симптомы: отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки); интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта); резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки); высыпания на коже по типу геморрагического васкулита; клинические проявления инфарктной пневмонии; внезапная потеря зрения; боли в суставах.

Полиморфизм клинической картины �Э определяется полиорганным поражением. Для современного течения заболевания свойственно развитие множества осложнений, которые формируют ведущую органную патологию. Частыми осложнениями �Э являются: со стороны сердца - миокардит, перикардит, абсцессы, нарушение ритма и проводимости; почек - инфаркт, диффузный гломерулонефрит, очаговый нефрит, нефротический синдром, острая почечная недостаточность; лёгких - ТЭЛА, инфаркт-пневмония, плеврит, абсцесс, лёгочная гипертензия; печени - гепатит, абсцесс, цирроз; селезёнки - спленомегалия, инфаркт, абсцесс; нервной системы - острое нарушение мозгового кровообращения, менингит, менингоэнцефалит, абсцессы головного мозга; сосудов - васкулит, эмболии, аневризмы, тромбозы. Фатальными осложнениями инфекционного эндокардита являются: септический шок, респираторный дистресс-синдром, полиорганная недостаточность, острая сердечная недостаточность, эмболии в головной мозг, сердце.

В сравнении с серединой 20-го столетия, в последние десятилетия увеличилось количество ТЭО. По-видимому, это обусловлено значительным ростом первичных форм септического эндокардита (до 50-75%). Если ранее ТЭО наблюдали у 25-31 % больных, то в настоящее время - у 75-85%. Эмболии и инфаркты внутренних органов определяются у 35 % больных, множественные эмболические осложнения у - 38 %.

Структура ТЭО при современном течении �Э следующая: инфаркт селезёнки - 41 % случаев, эмболии головного мозга - 35 %, эмболии в конечности - 25 %, эмболии в коронарные артерии - 15,5 %, инфаркты лёгких - 8,5 %, эмболии в артерии сетчатки - 2,8 %. В 2-8,5 % случаев �Э развиваются эмбологенные инфаркты миокарда, которые в 50-60-е годы выявлялись в 0,8-1 %. �х происхождение обусловлено попаданием в венечные артерии тромботических частиц из МВ и обызвествлённых наложений клапанов.

В последние десятилетия ТЭО церебральных артерий стали наблюдаться значительно чаще (22 %), чем в 50-60-е годы (8-11 %). В 80-90-е годы частота выявления церебральных осложнений у больных �Э составила 6,7-41 %, среди них чаще встречались инфаркты головного мозга (24-64,6 %), внутримозговые гематомы (5,6-32 %), интракраниальные микотические аневризмы (17-24 %), менингиты (1-14 %), абсцессы (2,8 %), субарахноидальные кровоизлияния и артерииты (4-7,6 %). Смертность больных �Э с церебральными осложнениями достигает 39-74 %.

На развитие ТЭО оказывают влияние вид бактерий, локализация инфекционного очага на клапанах сердца, размер, форма, степень подвижности МВ. Эмболические осложнения чаще диагностируют при стафилококковом (65 %), несколько реже при стрептококковом (34,8 %), энтерококковом �Э (33 %). В сравнении с серединой 20-го столетия увеличилось количество инфарктов и абсцессов селезёнки. На современном этапе их удельный вес в патологии селезёнки составляет 12-46 % и 6 % соответственно. Чаще развиваются ишемические (55 %), реже - геморрагические (45 %) инфаркты селезёнки, эмболии артерий почек развиваются у 9-17 % больных. Значительно увеличилось количество эмболий лёгочной артерии, которые выявляют в 44-56 % случаев �Э у наркоманов. Как правило, это множественные лёгочные эмболии c клиникой ТЭЛА, осложняющиеся в 12-27 % инфаркт-пневмониями и абсцессами лёгких. Лёгочно-плевральные осложнения развиваются у 75 % больных �Э.

В настоящее время гломерулонефрит, являющийся одним из иммунных осложнений �Э, встречается реже (40-56 %). Это осложнение диагностируется клинически у 8-32 % больных. Значительно чаще патология почек проявляется умеренным мочевым синдромом (до 67-78 %). Нефротический синдром и острая почечная недостаточность развиваются редко. Спленомегалия регистрируется в 21-67,5 % случаев. Миокардит при современном течении П�Э диагностируется клиницистами у 23-54 % больных, а патологоанатомами - у 86 %.

Распространение новых клинических форм болезни (�Э протеза клапана, �Э у наркоманов) вызвано увеличением числа кардиохирургических операций, эпидемией внутривенной наркомании, иммунодефицитом. Заболеваемость �Э у наркоманов составляет 2-6 % в год, что значительно превышает частоту встречаемости �Э в общей популяции. Эта группа больных �Э характеризуется преимущественным поражением ТК, клапана лёгочной артерии, эндокарда правых предсердия и желудочка.

Выделение в особую форму �Э у наркоманов вызвано рядом особенностей: атипичностью клинической картины, поражением лёгких в результате ТЭЛА, выраженностью септических проявлений, ранним развитием сепсиса и полиорганной недостаточности, резистентностью к АБТ.
Наиболее частым возбудителем �Э правых камер сердца является золотистый стафилококк, при котором резистентность к АБ возникает у 90 % больных в течение 1-2-х недель. Многие авторы считают золотистый стафилококк специфическим возбудителем �Э у наркоманов. Важность акцентирования внимания на этиологическом факторе обусловлена высокой смертностью в этой группе больных - 70-80 %.

Причинами развития �Э с преимущественным поражением правых камер сердца могут быть длительные катетеризации вен, внутрисердечные диагностические и лечебные манипуляции (зондирование сердца, длительное использование катетера Svan-Ganz и т.д.). Чаще инфицируются гемодиализные шунты (57-61 %), внутривенные катетеры (21 %) и катетеры Svan-Ganz (18 %), реже - катетеры подключичной и ярёмной вен (10 %), лёгочной артерии (8-8,5 %).

Клиническое течение Р�Р­ правых камер сердца весьма неспецифично, что обусловливает частые ошибки Рё трудности РІ диагностике. Наиболее типично начало заболевания СЃ развития множественных лёгочных инфекционных очагов. Весьма характерна манифестация СЃ “лихорадки неясного генеза”, которая является характерным симптомом Рё встречается Сѓ 90-95 % больных. Появление РѕР·РЅРѕР±Р° сопровождается обильным потоотделением без улучшения самочувствия больных. Приблизительно Сѓ РѕРґРЅРѕР№ трети пациентов наблюдаются петехии Рё геморрагическая сыпь. Р�зменения центральной гемодинамики РїСЂРё разрушении РўРљ менее выражены, чем РїСЂРё поражении митрального Рё аортального клапанов, поэтому РЎРќ III-IV ФК развивается РЅР° РїРѕР·РґРЅРёС… стадиях заболевания. Тромбоэмболии лёгочной артерии часто осложняются инфаркт-пневмониями, абсцессами лёгких Рё двусторонним пневмотораксом.

После хирургического лечения врождённых и приобретенных пороков сердца развивается �ЭПК (11-18 %). Термин �ЭПК характеризует генерализованную реакцию организма и подразумевает воспалительные изменения в эндокарде. Эта форма �Э является вариантом ангиогенного сепсиса с первичным очагом в протезе клапана. Риск развития �Э в течение первого года после имплантации искусственного клапана составляет 2-4 %, значительно увеличивается у пациентов пожилого возраста. Летальность при этой форме �Э составляет 23-80 %.

Частота возникновения �Э значительно выше при протезировании АК, что обусловлено продолжительностью операции, большими гемодинамическими нагрузками и турбулентным кровотоком на искусственном клапане. По времени возникновения различают ранний (в течение 60 дней после операции) и поздний (позднее 60 дней) �ЭПК. Деление на ранний и поздний �Э вызвано особенностями микробиологических, клинических и диагностических данных, течением и прогнозом заболевания.

За последние 20-30 лет этиология �ЭПК существенно изменилась. Основными возбудителями рассматриваемой формы �Э являются эпидермальный и золотистый стафилококк. Всё большее значение приобретает условно-патогенная микрофлора, грамотрицательные аэробы, стрептококки, грибы. �х видовой состав сходен с �Э нативных клапанов. Однако количество положительных гемокультур выше: грамотрицательная микрофлора - 20 %, грибы - 10-12 %, стрептококки - 5-10 %, дифтероиды - 8-10 %, другие бактерии - 5-10%.

Смертность при �ЭПК, вызванном staph. aureus составляет 86-90 %, а при �Э, вызванном staph. epidermidis - 52-60 %. �нфекционный эндокардит протеза клапана, вызванный грамотрицательными бактериями, встречается в 2-4,6 % случаев. Грамотрицательные аэробы выделяются в 20 % случаев раннего и в 10 % случаев позднего �ЭПК. Спектр грамотрицательных бактерий довольно широк: Hemophilus species, Ech. coli, Klehsiella species, Proteus species, Pseudomoncis species, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

�нфицирование во многом определяется физическими свойствами и химическим составом имплантируемого клапана, способностью бактерий к адгезии на шовном материале. �нфицирование может начинаться с абактериальных тромботических наложений при транзиторной бактериемии. За счёт адгезии стафилококков на внутрисердечных швах развивается ранний послеоперационный �ЭПК. Дополнительными периоперационными источниками инфекции являются артериальные системы, внутривенные и уретральные катетеры, сердечные заплаты, эндотрахеальные трубки. При имплантации протеза миокард становится более восприимчивым к инфекции. Воспаление начинается с манжеты искусственного клапана и локализуется в фиброзном кольце.

Далее образуются аннулярные и (или) кольцевые абсцессы, которые вызывают формирование парапротезных фистул, отрыв протеза. Такому осложнению чаще подвержена аортальная позиция. Для этой локализации свойственно распространение абсцесса фиброзного кольца на миокард, вовлечение в патологический процесс проводящих путей сердца. Наибольшая частота �Э биопротезного клапана наблюдается в митральной позиции, которая значительно труднее поддаётся консервативному и оперативному лечению. В 13-40 % случаев �ЭПК образуются тромбы на протезе, являющиеся источниками ТЭО.

Частым симптомом �ЭПК является лихорадка, которая встречается у 95-97% больных. Сердечная недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим миокардитом и параклапанными фистулами, формируется у подавляющего большинства больных при раннем и только у трети пациентов - при позднем �ЭПК. Септический шок встречается у 33 % больных с ранним и у 10 % - с поздним �ЭПК. Нарушения атриовентрикулярной проводимости регистрируются на ЭКГ в 15-20 % случаев раннего и в 5-10 % позднего �ЭПК. Спленомегалию отмечают у 26 % пациентов с ранним и у 44 % - с поздним �ЭПК. Частота развития ТЭО составляет 10-32 %. Наиболее характерны ТЭО для течения �ЭПК, вызванного грибами. При раннем �ЭПК частота ТЭО составляет 10-11 %, при позднем - 23-28 %.

Клиническое течение Р�Р­РџРљ зависит РѕС‚ РјРЅРѕРіРёС… факторов: РІРёРґР° возбудителя, возраста больного, эффективности антибактериальной терапии. РџСЂРё высоковирулентном возбудителе (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) преобладает острое течение СЃ развитием острой сердечной Рё полиорганной недостаточности, РўР­Рћ. РџСЂРё маловирулентном возбудителе разворачивается классическая картина ”sepsis lentР°”, что более характерно для позднего Р�Р­РџРљ.

По сравнению с серединой 20-го столетия основными возбудителями стали золотистый и эпидермальный стафилококки. В структуре возбудителей вырос удельный вес грамотрицательных, анаэробных бактерий и грибов, которые в большинстве случаев резистентны к антибактериальной терапии. Это способствовало увеличению количества первичного острого �Э с развитием множественных тромбоэмболических осложнений.

Осмотр

РџСЂРё классическом течении Р�Р­ общий осмотр позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы: бледность кожных РїРѕРєСЂРѕРІРѕРІ СЃ серовато-желтым оттенком (цвет «РєРѕС„Рµ СЃ молоком») объясняется характерной для эндокардита анемией, Р° желтушный оттенок кожи - вовлечением РІ патологический процесс печени Рё гемолизом эритроцитов; похудание развивается очень быстро, РІ течение нескольких недель; изменения концевых фаланг пальцев РІ РІРёРґРµ «Р±Р°СЂР°Р±Р°РЅРЅС‹С… палочек» Рё ногтей РїРѕ типу «С‡Р°СЃРѕРІС‹С… стекол», выявляющиеся РїСЂРё длительном течении заболевания (около 2-3 месяцев); периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией. Петехиальные геморрагические высыпания РЅР° коже передней верхней поверхности РіСЂСѓРґРЅРѕР№ клетки Рё РЅР° ногах, небольших размеров, РЅРµ бледнеют РїСЂРё надавливании, безболезненны РїСЂРё пальпации). РЎРѕ временем петехии приобретают коричневый оттенок Рё исчезают. Р�РЅРѕРіРґР° петехиальные геморрагии локализуются РЅР° переходной складке конъюнктивы нижнего века - пятна Лукина или РЅР° слизистых оболочках полости рта. Р’ центре мелких кровоизлияний РІ коньюнктиву Рё слизистые оболочки имеется характерная Р·РѕРЅР° побледнения. Пятна Рота - аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния РІ сетчатку глаза, РІ центре также имеющие Р·РѕРЅСѓ побледнения, которые выявляются РїСЂРё специальном исследовании глазного РґРЅР°.

Линейные геморрагии под ногтями (Узелки Ослера) - это болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. Узелки Ослера представляют собой небольшие воспалительные инфильтраты, обусловленные тромбоваскулитом или эмболией в мелкие сосуды. Появившись в коже или подкожной клетчатке, они достаточно быстро исчезают. Положительная проба Румпеля-Лееде-Кончаловского, которая свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным повреждением сосудистой стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии (снижении функции кровяных пластинок).

Проба проводится следующим образом: манжета для измерения АД накладывается на плечо, в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт. ст. Через 5 минут оценивают результаты пробы. При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза ниже манжеты появляется лишь небольшое количество петехиальных (мелкоточечных) кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной окружностью диаметром 5 см). При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитопении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная проба). Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита: положение ортопноэ, цианоз, влажные застойные хрипы в легких, отеки на ногах, набухание шейных вен, гепатомегалия.
Другие внешние проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах: нарушения сознания, параличи, парезы и другие общемозговые и очаговые неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита); признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся при поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) - одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз; ризнаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки - спленомегалия, болезненность в левом подреберье; объективные признаки острого асимметричного артрита мелких суставов кистей рук, стоп.

Пальпация, перкуссия сердца

Ведущими в клинической картине инфекционного эндокардита, наряду с лихорадкой и симптомами интоксикации, являются сердечные проявления заболевания, обусловленные формированием порока сердца, миокардитом и (иногда) поражением коронарных сосудов (эмболии, васкулит). При остром течении инфекционного эндокардита, внезапном разрыве сухожильных нитей митрального или трикуспидального клапанов развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность. Чаще наблюдается поражение аортального клапана (у 55-65% больных), реже встречается недостаточность митрального клапана (у 15-40% больных). Комбинированное поражение аортального и митрального клапанов выявляется в 13% случаев. �золированная недостаточность трехстворчатого клапана в целом встречается не столь часто (в 1-5% случаев), хотя у наркоманов преобладает именно эта локализация поражения (у 45-50% больных).

Данные пальпации и перкуссии сердца определяются локализацией инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапаны), а также наличием сопутствующей патологии, на фоне которой развился инфекционный эндокардит. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.

Аускультация сердца

Аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начинают проявляться через 2-3 месяца лихорадочного периода. При поражении аортального клапана постепенно начинают ослабевать I и II тоны сердца. Во II межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина появляется тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном. Сум имеет характер decrescendo и проводится на верхушку сердца.
При поражении митрального клапана происходит постепенное ослабление I тона сердца и появляется грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума трикуспидальной недостаточности, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины. Нередко обнаруживают симптом Риверо-Корвалло.

Артериальный пульс, АД

Важно всегда сопоставлять аускультативные данные с исследованием свойств артериального пульса и изменениями АД. При формировании аортальной недостаточности появление диастолического шума обычно ассоциируется с изменениями пульса по типу pulsus celer, altus et magnus, а также со снижением диастолического АД и тенденцией к увеличению систолического АД. При митральной недостаточности имеется слабо выраженная тенденция к уменьшению систолического и пульсового АД.

Органы брюшной полости

Спленомегалия - один из частых признаков инфекционного эндокардита, который выявляется в - всех случаев заболевания. Спленомегалия ассоциируется с генерализованной инфекцией, наличием абсцессов и инфарктов селезенки.

СОВРЕМЕННЫЕ ВАР�АНТЫ ТЕЧЕН�Я

Острый инфекционный эндокардит

Клиническая картина заболевания имеет свои особенности при разных вариантах течения. Клиника О�Э характеризуется тяжёлым течением, выраженными клиническими синдромами и симптомами. На первый план выступают проявления высокой активности инфекционного процесса, дополняемые симптомами СН III-IV ФК, многочисленными осложнениями, гепатоспленомегалией, нарушением центральной гемодинамики. При О�Э проявления осложнений самые выраженные, что обусловлено наибольшей активностью сепсиса и выраженностью СН. Частота встречаемости основных симптомов, синдромов, осложнений О�Э представлена в таблице 3.

Таблица 3. Симптомы, синдромы, осложнения острого �Э

Клинические проявленияБольные, %Р�нфекционно-токсический СЃРёРЅРґСЂРѕРј100Лихорадка свыше 39⁰РЎ92-100Сердечная недостаточность90-100Тромбоэмболические осложнения59-85Спленомегалия84Гепатомегалия81Миокардит41-51ДВС-СЃРёРЅРґСЂРѕРј46Пневмония44Поражение почек41Р�нфекционно-токсический гепатит30-40Поражение суставов37Поражение кожи Рё слизистых34Полисерозит32Плеврит22Перикардит19,5Менингит7Абсцесс селезёнки6,8Абсцесс лёгкого5

У больных О�Э в клинической картине превалируют явления интоксикации, лихорадка, септические осложнения (пневмония, гепатит, спленомегалия, менингит), поражения кожи и слизистых. Гнойные осложнения (абсцессы лёгких, селезёнки) сочетаются с многочисленными поражениями висцеральных органов. Важным клиническим проявлением О�Э являются ТЭО, с которых нередко манифестирует заболевание. Гепатоспленомегалия регистрируется более чем у трети больных. Спленомегалия является постоянным признаком О�Э. Выявляется у 85-98 % умерших больных. �нфаркты и абсцессы селезёнки обнаруживается в 23,6 % и 10,5 % случаев соответственно. Септическая пневмония наблюдается у 21-43 % больных О�Э с поражением левых камер сердца и у 66,7 % больных О�Э с поражением правых камер сердца.

Поражение почек проявляется острым нефритом с умеренным мочевым синдромом. Довольно часто развиваются инфаркты почек (30-60 %). Эмболии почечных артерий манифестируют резкими болями в поясничной, эпигастральной областях, тошнотой, макрогематурией, повышением уровня АД. При О�Э довольно часто развивается инфекционно-токсический гепатит (30-40 %), проявляющийся желтушностью кожи, склер, гепатомегалией, увеличением концентрации билирубина, трансаминаз крови. ДВС-синдром с тромбозом сосудов, образованием острых язв в желудке, луковице двенадцатипёрстной кишки, желудочно-кишечным кровотечением возникает в 45,8 % случаев.

По данным лабораторных исследований обнаруживают выраженные явления интоксикации. Отмечается лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, токсическая зернистость нейтрофилов, значительно ускоренная СОЭ (45-60 мм/ч), тяжёлая гипохромная анемия.

Немаловажное значение имеет увеличение концентрации острофазовых белков (С-реактивного белка, серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена), Ц�К, иммуноглобулинов, снижение количества Т и В-лимфоцитов, диспротеинемия, повышение показателей интоксикации крови (лейкоцитарного индекса интоксикации в 2,5-5 раз, ядерного индекса в 3-4 раза, индекса воспаления в 3-6 раз).

Подострый инфекционный эндокардит

Общими симптомами этого варианта течения �Э являются повышение температуры тела (79-95 %) с ознобом и проливными потами. Длительная постоянная или повторяющаяся волнообразная лихорадка неопределённого типа и озноб являются типичными признаками (68-74 %).

Суточные колебания температуры тела нередко превышают 1⁰РЎ. Р’ пользу РџР�Р­ свидетельствует быстрое прекращение лихорадки после кратковременного РєСѓСЂСЃР° АБТ. РЈ больных пожилого возраста СЃ хронической РЎРќ, гломерулонефритом, нефротическим СЃРёРЅРґСЂРѕРјРѕРј температура тела остаётся нормальной. Встречаемость основных признаков РџР�Р­ приведена РІ таблице 4.

Таблица 4. Симптомы, синдромы, осложнения П�Э

Клинические проявленияБольные, %Сердечная недостаточность90-92Лихорадка 38-39⁰РЎ89Р�нфекционно-токсический СЃРёРЅРґСЂРѕРј69-73Гломерулонефрит67Поражение суставов56Миокардит43Тромбоэмболические осложнения33Полисерозит33

Диагностика �нфекционного Эндокардита

ЛАБОРАТОРНО-�НСТРУМЕНТАЛЬНАЯ Д�АГНОСТ�КА

Клинический и биохимический анализы крови

В анализах обнаруживают характерную триаду симптомов: анемию, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Анемия, чаще нормохромного типа, выявляется примерно у больных, особенно при первичном инфекционном эндокардите. Анемия обусловлена угнетением костного мозга. Увеличение СОЭ, в ряде случаев достигающей 50-70 мм/ч, обнаруживают почти у всех больных инфекционным эндокардитом. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево также весьма характерен для инфекционного эндокардита. Выраженный гиперлейкоцитоз обычно указывает на присоединение гнойно-септических осложнений.

У некоторых больных число лейкоцитов может быть нормальным, а в редких случаях возможна лейкопения. В биохимическом анализе крови определяется выраженная диспротеинемия, обусловленная снижением альбуминов и увеличением содержания g-глобулинов и частично g2-глобулинов. Характерно также появление С-реактивного протеина, повышение содержания фибриногена, серомукоида, положительные осадочные пробы (формоловая, сулемовая). У половины больных подострым инфекционным эндокардитом обнаруживают ревматоидный фактор, у 70-75% больных - повышенные титры Ц�К, высокий уровень С3 и С4 компонентов комплемента.

Посевы крови на стерильность

Результаты микробиологического исследования крови являются решающими в подтверждении диагноза инфекционного эндокардита и выборе адекватной антибактериальной терапии. Для получения достоверных результатов, прежде всего, необходим правильный забор крови, который предполагает соблюдение следующих принципов: забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или после кратковременной отмены антибиотиков; забор крови осуществляют с соблюдением правил асептики и антисептики только путем пункции вены или артерии и с использованием специальных систем; полученный образец крови должен быть немедленно доставлен в лабораторию. Техника забора крови.

При проведении забора крови для микробиологического исследования следует, прежде всего, избегать контаминации обычной кожной флорой. С этой целью: в области пункции сосуда производится двукратная обработка поля антисептиком (2%) раствором йода, 70% спиртом или другим антисептиком); обработка кожи проводится круговыми движениями от центра к периферии; пальпировать вену в месте пункции следует только в стерильных перчатках; необходимо избегать повторного касания иглой кожи; для забора крови используют стерильные шприцы объемом 10-20 мл или специальные устройства (вакуумные флаконы); из вены берут 5-10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами и немедленно отправляют их в лабораторию. При остром �Э, когда следует немедленно начинать антибактериальную терапию, кровь берут троекратно с интервалом в 30 мин. При подостром �Э проводится троекратный забор крови в течение 24 ч. Если в течение 48-72 ч не получен рост флоры, рекомендуется произвести посев еще 2-3 раза.

Электрокардиография

�зменения ЭКГ при инфекционном эндокардите неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) могут выявляться признаки АВ-блокады, сглаженность или инверсия зубца Т, депрессия сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками �М (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т)).

Эхокардиография

Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата при инфекционном эндокардите имеет важное практическое значение, поскольку во многих случаях оно позволяет выявить прямые признаки этого заболевания - вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2-3 мм. Большей информативностью (около 70-80%) в данном случае обладает М-модальное исследование. Отличаясь более высокой разрешающей способностью, оно позволяет обнаружить низкоамплитудные высокочастотные систолические вибрации, связанные с повреждением створок клапанов.
Вегетации обнаруживаются РІ РІРёРґРµ множества дополнительных эхосигналов, как Р±С‹ «СЂР°Р·РјС‹РІР°СЋС‰РёС…» изображение движущихся створок клапана («Р»РѕС…матые» створки). Двухмерная эхокардиография позволяет РЅРµ только визуализировать вегетации, РЅРѕ Рё оценить РёС… форму, величину Рё подвижность. Подвижные вегетации имеют обычно несколько вытянутую форму. РћРґРЅРёРј СЃРІРѕРёРј концом РѕРЅРё прикрепляются Рє створкам, Р° РґСЂСѓРіРѕР№ конец СЃРІРѕР±РѕРґРЅРѕ перемещается СЃ током РєСЂРѕРІРё, как Р±С‹ независимо РѕС‚ движения самих створок.

При поражении трехстворчатого клапана вегетации то всплывают в полости ПП (в систолу), то появляются в полости ПЖ (в диастолу). Неподвижные вегетации представляют собой небольшие утолщения на створках клапана, которые относительно прочно связаны с ними и полностью повторяют движения створок. Одним из тяжелых осложнений инфекционного эндокардита является разрыв сухожильных нитей митрального клапана, что вызывает патологическое движение соответствующей створки. Разрыв хорд задней или передней створки сопровождается хаотичными крупноамплитудными колебаниями створок и систолическим пролабированием их в полость ЛП. При двухмерной эхокардиографии иногда можно визуализировать разорванные хорды, свободно перемещающиеся в полости ЛЖ.

В диагностике ранних стадий �Э всё большее значение приобретает чреспищеводная ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ), которая по сравнению с трансторакальной ЭхоКГ (ТТЭхоКГ) обладает значительным преимуществами. Во-первых, ультразвуковой датчик прилежит к задней поверхности левого предсердия, их разделяет лишь стенка пищевода и перикард, не ослабляющие ультразвуковой сигнал. Отсутствие акустических препятствий позволяет оптимально визуализировать все структуры сердца, в особенности предсердия, луковицу аорты, атриовентрикулярные и аортальный клапаны, межпредсердную и межжелудочковую перегородки. Во-вторых, для проведения ЧПЭхоКГ используют датчики с более высокой частотой (5-7 МГц), что позволяет оценивать морфологические структуры размерами до 1-2 мм. В-третьих, разработаны мультиплановые трансэзофагеальные датчики, позволяющие изменять плоскость сканирования без изменения его положения, обеспечивать качественное изображение интересующих структур сердца, небольших абсцессов и МВ.

В большинстве случаев (94 %) с помощью ЧПЭхоКГ можно визуализировать ультразвуковые кардиальные признаки �ЭПК. Чувствительность, специфичность ТТЭхоКГ в выявлении кардиальных признаков �ЭПК составили - 84 % и 90 % соответственно, а ЧПЭхоКГ - 93,4 %, и 96,3 %. Наиболее значимыми признаками являются: МВ (92,5 %), парапротезные фистулы (94 %), выпот в полость перикарда (89%), тромбоз (81 %), отрыв протеза клапана (69 %), абсцессы миокарда (68 %).

При помощи ЧПЭхоКГ можно выявить признаки �Э естественного клапана на начальных стадиях развития болезни. Это позволяет провести своевременную АБТ или ограничиться клапаносохраняющей операцией. Только при помощи ЧПЭхоКГ можно осуществлять адекватный интраоперационный мониторинг, наблюдение в раннем послеоперационном периоде. Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет лучше оценивать функционирование искусственных клапанов сердца, диагностировать развитие раннего �ЭПК. Проводимый ЧПЭхоКГ послеоперационный мониторинг играет решающую роль в диагностике раннего �ЭПК.

Высокая эффективность метода способствовала распространению использования ЧПЭхоКГ у больных �Э. Если в 1989 году соотношение трансэзофагеальных и трансторакальных ЭхоКГ соответствовало 1/13, то в 1990 году - уже 1/8, а в 2001 году - 1/2. �менно ЧПЭхоКГ в большинстве случаев выявляет �Э тогда, когда другие инструментальные исследования не могут определить его признаков. Обнаруженные с её помощью морфологические, гемодинамические изменения помогают конкретизировать сроки и показания к проведению операции.

В связи с разработкой принципиально новых диагностических систем, режимов ультразвукового исследования возможности ЭхоКГ значительно расширились. Качество визуализации внутрисердечных структур, объём получаемой информации возросли в несколько раз. Сочетание трансторакальной и чреспищеводной ЭхоКГ с использованием мультипланового датчика позволяет выявить признаки �Э в 90-100 % случаев.
По данным исследования 250 больных �Э нами разработаны ультразвуковые диагностические критерии �Э естественного, искусственного клапанов, которые по показателям чувствительности и специфичности расклассифицированы на главные, дополнительные. Состав ультразвуковых критериев �Э естественных клапанов представлен в таблице 9.

Таблица 9. Ультразвуковые диагностические критерии �ЭЕК

К главным критериям �ЭЕК отнесены: микробные вегетации, выраженная регургитация на поражённых клапанах. В состав дополнительных признаков вошли: абсцессы сердца, септическое поражение внутренних органов, отрыв хорд, перфорации, разрыв створок клапанов, выпот в полость перикарда.

Апробация критериев на больных показала, что установление достоверного диагноза �ЭЕК возможно при выявлении не менее 1 главного и 2 дополнительных или 2 главных критериев при наличии характерной клинической картины: аускультативная динамика шумов сердца, повышение температуры тела, ознобы, похудание, обильные поты, артромиалгии, петехии, сопровождающиеся увеличением Л��, ускорением СОЭ, гипохромной анемией, лейкоцитозом со сдвигом влево или выраженной лимфопенией. Чувствительность и специфичность диагностических признаков для определения �ЭЕК составили 77 %, 93 % соотвественно.

Р’ состав главных критериев Р�Р­ протеза клапана вошли: микробные вегетации, располагающиеся РЅР° искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца Рё признаки “отрыва” протеза. Рљ дополнительным критериям отнесены: парапротезная фистула, выраженная регургитация РЅР° парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот РІ полость перикарда, септическое поражение внутренних органов (таблица 10).

Таблица 10. Ультразвуковые диагностические критерии �ЭПК

Апробация критериев показала, что установление достоверного диагноза �ЭПК возможно при выявлении не менее 1-го главного и 2-х дополнительных критериев или 2-х главных критериев при наличии характерной клинической картины. При выявлении 1-го главного или не менее 3-х дополнительных признаков для определения диагноза осуществляли динамическое наблюдение за сердцем с использованием чреспищеводной ЭхоКГ, анализировали клиническую картину, результаты бактериологического исследования крови. Этот подход позволил избежать ложной диагностики �ЭПК. В целом, чувствительность и специфичность ЭхоКГ для верификации �Э протеза клапана составили 85 % и 94 %.

По результатам проведенного исследования чреспищеводная ЭхоКГ оказалась наиболее чувствительным (95 %) и специфичным (100 %) методом ультразвуковой диагностики кардиальных признаков болезни. УЗ� внутренних органов было чувствительным (88 %) и специфичным (94 %) методом диагностики внекардиальных признаков болезни. В силу этого в ранней диагностике �Э целесообразно применять ЧПЭхоКГ, ультразвуковое исследование печени, почек, селезенки в динамике.

Проанализировав данные РЈР—Р� более 250 больных Р�Р­, провели расклассифицирование кардиальных, внекардиальных ультразвуковых признаков болезни СЃ учётом РёС… чувствительности, специфичности РЅР° главные Рё дополнительные диагностические критерии. Рљ главным ультразвуковым критериям Р�Р­ отнесены: микробные вегетации (100 %, 100 %), абсцесс сердца (72,4 %, 100 %), выраженная регургитация РЅР° клапанах, парапротезных фистулах (74 %, 100 %), признаки “отрыва” протеза клапана (100 %, 100 %). Р’ состав дополнительных ультразвуковых критериев Р�Р­ вошли: выпот РІ полость перикарда (71 %, 77 %), отрыв С…РѕСЂРґ, перфорации Рё разрыв створок клапанов (51 %, 59 %), тромбоз протеза клапана (21,6 %, 72 %), парапротезные фистулы (20,4 %, 69 %), септическое поражение органов брюшной полости (86 %, 91 %).

При апробации диагностических критериев их чувствительность, специфичность составили 93 % и 98 % при выявлении не менее 1-го главного и 2-х дополнительных ультразвуковых критериев или 2-х главных при наличии характерной клинической картины. Диагноз �Э считался наиболее вероятным при обнаружении не менее 3-х дополнительных или только 1-го главного ультразвукового критерия. В таких случаях для подтверждения диагноза необходима положительная гемокультура из 2-х и более проб крови.

КР�ТЕР�� Д�АГНОСТ�К�

Диагноз Р�Р­ основывается РЅР° выявлении нескольких ведущих признаков: лихорадка выше 38⁰C; относительно быстрое формирование недостаточности аортального, митрального или трикуспидального клапанов; наличие сопутствующих иммунных поражений (гломерулонефрит, миокардит, узелки Ослера, геморрагии, пятна Лукина); эхокардиографическое выявление вегетаций РЅР° створках клапанов или признаки «РЅРѕРІРѕРіРѕ» РїРѕСЂРѕРєР° сердца; положительные результаты посева РєСЂРѕРІРё РЅР° стерильность; анемия, лейкоцитоз СЃ нейтрофилезом, увеличение РЎРћР­; увеличение селезенки.

Диагностическое значение каждого из перечисленных признаков неодинаково. Поэтому для правильной и своевременной диагностики инфекционного эндокардита необходим анализ всей клинической картины заболевания, анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. В середине прошлого столетия классическими признаками �Э считалась триада симптомов: лихорадка, анемия, шум. В настоящее время в клинической практике используют Duke-критерии �Э, отражающие современные возможности диагностики этого заболевания (таблица 11). Диагноз считается достоверным, если присутствуют: 2 больших критерия или 1 большой и 3 малых критерия или 5 малых критериев.

Таблица 11. Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита

Большие критерииI. Положительные результаты посева крови:

Рђ. Наличие РІ РґРІСѓС… отдельных пробах РєСЂРѕРІРё РѕРґРЅРѕРіРѕ РёР· типичных возбудителей инфекционного эндокардита: · S. viridans · S. bovis · Группы HACEK · S. aureus · Энтерококки Р‘. Стойкая бактериемия (независимо РѕС‚ выявленного возбудителя), определяемая: · или РІ РґРІСѓС… Рё более пробах РєСЂРѕРІРё, взятых СЃ интервалом 12 С‡, · или РІ трех Рё более пробах РєСЂРѕРІРё, взятых СЃ интервалом РЅРµ менее 1 С‡ между первой Рё последней пробами

II. Эхокардиографические признаки поражения эндокарда

Рђ. Р­С…РѕРљР“-изменения, характерные для инфекционного эндокардита: · подвижные вегетации · абсцесс фиброзного кольца · РЅРѕРІРѕРµ повреждение искусственного клапана Р‘. Развитие недостаточности клапана (РїРѕ данным Р­С…РѕРљР“)

Малые критерии1. Наличие заболевания сердца, предрасполагающего Рє развитию инфекционного эндокардита, или внутривенное введение наркотиков 2. Лихорадка выше 38°РЎ 3. Сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септический инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияния РІ конъюнктиву) 4. Р�ммунные проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор) 5. Микробиологические данные (положительные результаты посева РєСЂРѕРІРё, РЅРµ соответствующие РѕСЃРЅРѕРІРЅРѕРјСѓ критерию, или серологические признаки активной инфекции микроорганизмом, способным вызвать инфекционный эндокардит) 6. Эхокардиографические данные (соответствующие диагнозу инфекционного эндокардита, РЅРѕ РЅРµ отвечающие РѕСЃРЅРѕРІРЅРѕРјСѓ критерию)

�сследования, проведенные с целью определения эффективности указанных критериев, позволили верифицировать �Э в 62-81 % случаев при наличии положительной гемокультуры. В случае отрицательных результатов посевов крови чувствительность, специфичность DUKE-критериев уменьшилась до 10,4 и 16,4 % соответственно. Для верификации �Э с неустановленным возбудителем профессором В.П. Тюриным (1998) усовершенствованы DUKE-критерии. В состав усовершенствованных больших DUKE-критериев вошли:

1. Положительная гемокультура из 2-х раздельных проб крови (не зависимо от вида возбудителя), взятых с интервалом в 12 ч; или во всех 3-х; или в большинстве проб из 4-х и более посевов крови, взятых с интервалом в один и более часов;

2. Эхокардиографические признаки (МВ, абсцесс или дисфункция протеза клапана, появление регургитации).

В состав уточнённых малых DUKE-критериев вошли:

Предшествующее поражение клапанов и (или) внутривенная наркомания,

Лихорадка свыше 38°РЎ,

Сосудистые симптомы (артериальные эмболии, инфаркты лёгких, микотические аневризмы, интракраниальные кровоизлияния, симптом Лукина),

�ммунологические проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор),

Увеличение размеров селезёнки,

Анемия (снижение гемоглобина менее 120 г/л).

Диагноз �Э является достоверным при определении 2-х больших критериев, 1-го большого и 3-х малых, либо - 5-ти малых. В усовершенствованных критериях первым большим признаком является многократное выделение возбудителя не зависимо от его вида (объединён первый большой с пятым малым DUKE-критерием). Дополнительно введен малый критерий - спленомегалия. Сестой малый диагностический признак (эхокардиографические признаки, не соответствующие большим DUKE-критериям) заменён анемией, встречаемость и значимость которой значительно выше. �спользование этих критериев позволяет установить достоверный диагноз у 53% больных с отрицательными результатами бактериологического исследования крови.

Для разработки диагностических критериев �Э нами проведен анализ чувствительности более 300 признаков болезни. Анализ чувствительности, специфичности клинических, лабораторно-инструментальных признаков позволил отобрать из них наиболее информативные (таблица 12).

Таблица 12. Клинические признаки инфекционного эндокардита

Признаки болезниЧувствительность, (%)Специфичность, (%)Повышение температуры тела:9888 РґРѕ 38⁰ РЎ1327 свыше 38⁰ РЎ64100 свыше 39⁰ РЎ1741РЎСѓРјС‹ РІ сердце10098РћР·РЅРѕР±С‹8991Петехии3181Симптом Лукина4879Артромиалгии6873Снижение массы тела8567Обильные поты5464Симптом Ослера2662Р�зменение границ сердца9654Сердечная недостаточность10051Лихорадка7641Тахикардия8235

Наиболее специфичными клиническими признаками Р�Р­ были повышение температуры тела свыше 38⁰РЎ (64 % Рё 100 % соответственно), динамика шумов сердца (100 %, 98 %). Несколько уступали РёРј РїРѕ показателю специфичности: РѕР·РЅРѕР± (91 %), петехии (81 %), симптом Лукина (79 %), артромиалгии (73 %), снижение массы тела (67 %), обильные поты (64 %), симптом Ослера (62 %). Р�зменение границ сердца (54 %), признаки РЎРќ (51 %), лихорадка (41 %), тахикардия (35 %), повышение температуры свыше 39⁰РЎ (41 %), лихорадка РґРѕ 38⁰РЎ (27 %) были малоспецифичны. Показатели чувствительности, специфичности инструментально-лабораторных признаков Р�Р­ РІ таблице 13.

Таблица 13. �нструментальные, лабораторные признаки

Признаки болезни

Чувствительность, (%)Специфичность, (%)Рђ) Р�нструментальные признаки:Микробные вегетации100100Выраженная регургитация РЅР° клапанах85100Абсцессы сердца84100Отрыв “протеза” клапана83100Спленомегалия (РїРѕ данным РЈР—Р�)8691Гепатомегалия (РїРѕ данным РЈР—Р�)8288Выпот РІ полость перикарда7177“Септическая” почка (РїРѕ данным РЈР—Р�)6271Отрыв С…РѕСЂРґ, перфорации, разрыв створок клапанов5159Рђ) Лабораторные признаки:Положительная гемокультура РёР· 2 Рё более РїСЂРѕР± РєСЂРѕРІРё88,8100Анемия9192Ускорение РЎРћР­:8678 РґРѕ 20 РјРј/С‡155920-40 РјРј/С‡6578 более 40 РјРј/С‡627Увеличение Р›Р�Р�:8274 РґРѕ 3 ед.6373-6 ед.6282 более 6 ед.1423Лейкоцитоз8966Лимфопения7561

Обращает на себя внимание высокая чувствительность, специфичность инструментальных признаков, положительной гемокультуры, представленной staph. aureus, staph. еpidermidis, streptococcus viridans,streptococcus betta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, еnteroccus faecalis, еnteroccus faecium, сandida albicans и грибами рода Aspergillus (88,8 %, 100 %), гипохромной анемии (91 %, 92 %), ускорения СОЭ от 20 до 40 мм/час (65 %, 78 %), увеличения Л�� от 3 до 6 усл. ед. (62 %, 82 %), лейкоцитоза со сдвигом влево (89 %, 66 %), лимфопении (75 %, 61 %). По величине показателей чувствительности, специфичности отобраны 4 главных и 11 дополнительных диагностических критериев �Э (таблица 14).

Таблица 14. Диагностические критерии инфекционного эндокардита

Диагностические критерии

Чувствительность, (%)Специфичность, (%)I. Главные:РњD, выраженная регургитация, абсцесс сердца, “отрыв” протеза клапана (РїРѕ данным Р­С…РѕРљР“)98100Положительная гемокультура РёР· 2-С… Рё более раздельных культур РєСЂРѕРІРё88,8100Повышение температуры свыше 38⁰РЎ64100РЎСѓРјС‹ РІ сердце (РїСЂРё аускультации)10098II. Дополнительные:

А) Клинические:

Ознобы, снижение массы тела, обильные поты, артромиалгии, петехии, симптом Лукина, симптом Ослера5784Б) Параклинические:Анемия9192Септическое поражение селезёнки (по данным УЗ�)8691Септическое поражение печени (по данным УЗ�)8288Увеличение Л�� от 3 до 6 единиц6282Ускорение СОЭ от 20 до 40 мм/час6578Выпот в полость перикарда (по данным ЭхоКГ)62,877Септическое поражение почек (по данным УЗ�)6271Лейкоцитоз8966Лимфопения7561Отрыв хорд, перфорации, разрыв створок клапанов5159

Апробация диагностических критериев показала, что при положительной гемокультуре выявление 2-3-х главных критериев или 2-х главных и нескольких дополнительных критериев позволяет установить достоверный диагноз в 96% случаев. При отрицательной гемокультуре этот показатель не превышал 78%. Проведен анализ клинической картины, лабораторных исследований больных �Э. Обращает на себя внимание изменение показателей функционального класса СН, времени формирования порока, динамика шумов сердца, выраженность лихорадки, озноба, потливости, снижения массы тела, увеличение размеров печени и селезёнки, септического поражения почек, суставного, эмболического синдромов. Качественные и количественные изменения признаков соответствовали трём степеням активности �Э (таблица 15).

Таблица 15. Клинические критерии активности инфекционного эндокардита

Примечание: +++ - значительное, ++ выраженное, + - умеренное, + - - непостоянно.

В состав основных лабораторных критериев активности �Э вошло 8 показателей, отражающих выраженность воспаления, интоксикации, изменений в иммунной системе. В состав дополнительных критериев вошло 9 признаков, характеризующих функциональное состояние печени, почек, выраженность нарушений белкового обмена, изменений в свёртывающей системе крови (таблица 16).

Обращает на себя внимание динамика изменений показателей гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов крови, скорости оседания эритроцитов, лейкоцитарного индекса интоксикации, Ц�К, иммуноглобулинов, вошедших в состав основных критериев активности болезни. В состав дополнительных критериев активности вошли показатели АЛТ, АСТ, креатинина, белков крови, фибриногена, тромбоцитов, протромбинового индекса. В целом, изменения клинических признаков, данных лабораторных и иммунологических исследований соответствовали трём степеням активности.

Таблица 16. Лабораторные критерии активности

Примечание: + + + - значительное, + + - выраженное, + - умеренное.

Высокая активность (III степень) характеризуется третьим, четвёртым ФК сердечной недостаточности, быстрой динамикой шумов сердца Рё быстрым формированием РїРѕСЂРѕРєРѕРІ сердца, повышением температуры тела РґРѕ 39-41⁰РЎ, обильными потами, ознобами, суставным СЃРёРЅРґСЂРѕРјРѕРј, частыми эмболиями, значительным уменьшением массы тела, гепатоспленомегалией Рё частым поражением почек. Отмечается гиперлейкоцитоз (свыше 16*10⁹/Р») или выраженная лейкопения, тяжёлая гипохромная анемия (гемоглобин менее 80 Рі/Р», эритроцитов менее 3*10¹²/Р»), уменьшение количества тромбоцитов (менее 100*10³/Р»), ускорение РЎР­Рћ (свыше 40 РјРј/час), значительное увеличение Р›Р�Р� (более 6 СѓСЃР». ед.), Р¦Р�Рљ (более 140 РѕРїС‚.ед.), иммуноглобулинов Рђ, M, G.

При биохимическом исследовании крови возможно увеличение концентрации АСТ (свыше 100 ммоль/л), АЛТ (свыше 100 ммоль/л), креатинина (более 2 мг/%), глобулина (более 60 %), уменьшение концентрации общего белка (менее 60 г/л) и альбумина (менее 40 %). При исследовании свёртывающей системы крови регистрируется снижение показателя протромбинового индекса (менее 60 %), увеличение концентрации фибриногена (свыше 7 г/л).

Умеренная активность (II степень) характеризуется частым развитием второго ФК РҐРЎРќ, медленной динамикой шумов сердца Рё формированием РїРѕСЂРѕРєРѕРІ сердца, повышением температуры тела РґРѕ 38-39⁰РЎ. Потливость, РѕР·РЅРѕР±, суставной СЃРёРЅРґСЂРѕРј, эмболии Рё поражение почек выражены РЅРµ резко. Снижение массы тела, увеличение размеров печени Рё селезёнки выражены.

РџСЂРё лабораторном исследовании РєСЂРѕРІРё отмечается лейкоцитоз (РѕС‚ 9 РґРѕ 16*10⁹/Р») или выраженная лейкопения, гипохромная анемия (гемоглобин 80-100 Рі/Р», эритроциты 3-3,7*10¹²/Р»), уменьшение количества тромбоцитов РґРѕ 100-180*10³/Р», ускорение РЎР­Рћ РґРѕ 20-40 РјРј/час, выраженное увеличение Р›Р�Р� (2-6 СѓСЃР».ед.), Р¦Р�Рљ (90-140 РѕРїС‚. ед.), иммуноглобулинов Рђ, M, G.

По данным биохимического исследования регистрируется увеличение концентрации АСТ до 50-100 ммоль/л, АЛТ до 40-100 ммоль/л, креатинина до 1-2 мг/%, глобулина до 40-60 %, уменьшение общего белка (до 60-80 г/л), альбумина (до 40-60 %). При исследовании свёртывающей системы крови характерно снижение протромбинового индекса (до 60-90 %), увеличение концентрации фибриногена (до 4-7 г/л).

Минимальная активность (I степень) характеризуется субфебрильной температурой (РґРѕ 38⁰РЎ), первым ФК сердечной недостаточности, очень медленной динамикой шумов сердца, медленным формированием РїРѕСЂРѕРєРѕРІ сердца. Потливость, РѕР·РЅРѕР±С‹, суставной СЃРёРЅРґСЂРѕРј непостоянны. РњРѕРіСѓС‚ отсутствовать эмболии, увеличение печени Рё селезёнки, признаки поражения почек. Снижение массы тела, как правило, выражено умеренно.

Отмечается лейкоцитоз (менее 9*10⁹/Р») или умеренная лейкопения, гипохромная анемия легкой степени тяжести (гемоглобин более 100 Рі/Р», эритроцитов более 3,7*10¹²/Р»), незначительное уменьшение количества тромбоцитов (РЅРµ менее 180*10³/Р»), ускорение РЎРћР­ (менее 20 РјРј/час), умеренное увеличение Р›Р�Р� (менее 2 СѓСЃР». ед.), Р¦Р�Рљ (менее 90 РѕРїС‚. ед.), иммуноглобулинов Рђ, M, G.

Регистрируется незначительное изменение концентрации АСТ (менее 50 ммоль/л), АЛТ (менее 40 ммоль/л), креатинина (менее 1 мг/%), глобулина (менее 40 %), общего белка (более 80 г/л) и альбумина (более 60 %). При исследовании свёртывающей системы крови возможно повышение показателя протромбинового индекса (более 90 %), снижение концентрации фибриногена (менее 4 г/л).

Р’ настоящее время разработаны диагностические критерии подострого Р�Р­. Р’ РёС… состав вошли клинические (основные: лихорадка свыше 38°РЎ, шум регургитации, спленомегалия, васкулиты; дополнительные: гломерулонефрит, проявления тромбоэмболического СЃРёРЅРґСЂРѕРјР°) Рё параклинические (эхокардиографические: РњР’, значительная деструкция клапанов, нарастающая регургитация; лабораторные: положительная гемокультура, ускорение РЎРћР­ свыше 30 РјРј/С‡, РЅРѕСЂРјРѕ- или гипохромная анемия) признаки.

Выявление двух основных критериев, одним из которых является шум регургитации над сердцем с одним дополнительным, позволяет установить диагноз �Э без использования параклинических критериев. При определении двух основных с одним дополнительным и не менее чем с двумя параклиническими критериями, диагноз является достоверным. Возможный �Э - сочетание основных и дополнительных признаков без шума регургитации, эхокардиографических признаков болезни.

Для подтверждения �Э, осложнившего течение врождённого порока сердца, учитывают лихорадку неясной этиологии, изменение аускультативной характеристики шумов или тонов сердца в динамике, изменение окраски кожи (бледность, иктеричность, петехии), увеличение размеров сердца, селезёнки, нарастающую тахикардию, одышку. Немаловажное значение имеют признаки СН, не купирующиеся приёмом сердечных гликозидов, нарушение ритма и проводимости, изменение функции печени, почек, положительная дефиниламиновая, сулемовая, тимоловая, сиаловая пробы, гипергаммаглобулинемия.

В последние десятилетия получили распространение особые клинические формы заболевания: �Э у наркоманов, �Э протеза клапана, �Э у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором, �Э у пациентов с программным гемодиализом, �Э у реципиентов трансплантированного органа. Для �Э у наркоманов характерно поражение интактного ТК с формированием его недостаточности (98,5 %) и МВ (100 %); острое течение на фоне сепсиса (90 %), полисиндромность клинических проявлений.

Ведущими синдромами являются: инфекционно-токсический (92 %), тромбоэмболический (76 %) с формированием ТЭЛА (72 %), абсцедирующей инфаркт-пневмонии (65 %), ДВС-синдром (75%), острая сердечная и полиорганная недостаточность (45 %). Для течения �ЭПК характерны: частое (66 %) поражение протеза АК с формированием МВ и тромбоза (96 %), развитие парапротезных фистул (91 %), отрыв клапана (45 %). В 80-100 % случаев формируются абсцессы миокарда и (или) фиброзного кольца, множественные эмболии, инфаркты и абсцессы органов.

Ранний Р�Р­РџРљ харакеризуется острым течением Рё СЏСЂРєРѕР№ клинической картиной, быстрой декомпенсацией РЎРќ, развитием фатальных осложнений. Его важными диагностическими признаками являются протодиастолический Рё систолический шум РїСЂРё формировании парапротезных фистул, систолический шум РІ случае образования дефекта межжелудочковой перегородки, аортоправосердной Рё аортолёгочной фистулы. Для позднего Р�Р­РџРљ свойственны подострое течение Рё “стёртая” клиника, длительная компенсация РЎРќ.

Диагностика Р�Р­ Сѓ пациентов СЃ имплантированным электрокардиостимулятором весьма затруднительна, так как заболевание имеет подострое течение. Решающее значение имеет выявление РњР’ (82-90 %), прикреплённых Рє Р·РѕРЅРґСѓ-электроду. Для Р�Р­ Сѓ пациентов СЃ программным гемодиализом (1,7-5 %) характерны “стёртая” клиническая картина, проявления РҐРџРќ (уремический перикардит, миокардит, уремическое поражение клапанов). Для диагностики этой формы заболевания важно определение РњР’ РЅР° РўРљ, положительной гемокультуры, признаков септического поражения печени, селезёнки.

При подозрении на эндокардит у больных после трансплантации органа следует учитывать, что в первые 30 суток развивается первичный грибковый �Э (после трансплантации сердца - в 8 %, почек - в 6 %, печени - в 2 %). Для него присуще острое течение, яркая клиническая картина сепсиса, развитие острой сердечной, полиорганной недостаточности, множественных ТЭО. Ведущее значение имеет определение признаков поражения клапанов (МВ, регургитация, отрыв хорд, перфорация и/или разрыв створок клапанов), септических изменений селезёнки, печени, почек.

АЛГОР�ТМЫ Д�АГНОСТ�К�

В диагностике �ЭЕК целесообразно использовать полипозиционную ТТЭхоКГ в В- и М-модальном режиме, дуплексное, триплексное сканирование с комбинацией В-режима с DTI-исследованием, В-режима с �В- и ЦД-доплером. В диагностике �ЭПК используют последовательно ТТЭхоКГ и ЧПЭхоКГ. Для выявления парапротезных фистул, оценки регургитации информативнее триплексное сканирование: В и М-режим с цветным доплеровским режимом, В-режим с импульсно-волновым, постоянноволновым доплером. Алгоритм обследования больных в амбулаторных условиях, при поступлении в стационар представлен в таблицах.

Лечение �нфекционного Эндокардита

Современная комбинированная лечебная программа �Э включает антибактериальную, патогенетическую и симптоматическую терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию и проведение кардиохирургической операции по показаниям. В каждом случае лечение подбирается индивидуально. Необходимо учитывать вид возбудителя, тяжесть состояния больного, фазу развития и вариант течения �Э, объём лечебных мероприятий на предыдущих этапах.

Антибактериальная терапия больных �Э проводится в стационаре с соблюдением основных принципов: лечение должно быть этиотропным, направленным на возбудителя заболевания; для лечения следует применять только антибактериальные препараты, обладающие бактерицидным действием; терапия �Э должна быть непрерывной и продолжительной: при стрептококковой инфекции - не менее 4-х недель; при стафилококковой инфекции - не менее 6 недель; при грамотрицательной флоре - не менее 8 недель; лечение должно предусматривать создание высокой концентрации антибиотиков в сосудистом русле и вегетациях (предпочтительно внутривенное капельное введение антибиотиков).

Критериями прекращения лечения антибиотиками следует считать сочетание нескольких эффектов: полная нормализация температуры тела; нормализация лабораторных показателей (исчезновение лейкоцитоза, нейтрофилеза, анемии, отчетливая тенденция к снижению СОЭ); отрицательные результаты бактериального исследования крови; исчезновение клинических проявлений активности заболевания. При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, артриты, миокардит, васкулит) целесообразно применение: глюкокортикоидов (преднизолон не более 15-20 мг в сутки); антиагрегантов; гипериммунной плазмы; иммуноглобулина человека; плазмафереза. При неэффективности консервативного лечения в течение 3-4-х недель показано кардиохирургическое лечение.

Несмотря РЅР° создание РІ последние РіРѕРґС‹ большого количества высокоэффективных антибиотиков Рё химиопрепаратов, лечение Р�Р­ остается чрезвычайно сложной задачей. Это обусловлено увеличивающейся частотой высевания высоковирулентных штаммов возбудителей (стафилококк, синегнойная палочка, грамотрицательные микроорганизмы РіСЂСѓРїРїС‹ НАСЕК), резистентных Рє антибактериальной терапии, снижением иммунологической резистентности большинства больных, увеличением числа больных пожилого Рё старческого возраста Рё РґСЂСѓРіРёРјРё причинами. Эффект антибактериальной терапии РІРѕ РјРЅРѕРіРѕРј определяется тем, насколько создаваемая РІ РєСЂРѕРІРё концентрация антибиотиков достаточна для того, чтобы воздействовать РЅР° возбудителя, локализующегося РІ глубине очага воспаления (вегетаций) Рё окруженного тромбин-фибриновым «Р·Р°С‰РёС‚ным» сгустком.

В лечении �Э используют антибиотики с бактерицидным действием: ингибиторы синтеза клеточной стенки бактерий - В-лактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы); ингибиторы синтеза белка (аминогликозиды, рифампицин); ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот (фторхинолоны). В таблице 23 представлены схемы применения антибиотиков в зависимости от возбудителя и его чувствительности.

Таблица 23. Схемы антибактериальной терапии (Европейская ассоциация кардиологов, 2004)

АнтибиотикиДозы и кратность введенияДлительность леченияПенициллинчувствительные стрептококки

(S . viridans, S . bovis, S . pneumoniae, S . pyogenes )

1. Бензилпенициллин2-4 млн ЕД каждые 4 ч4 недель2. Цефтриаксон2 г внутривенно 1 раз в сутки4 недель3. Бензилпенициллин + Амикацин2-4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 12 ч2 недель4. Цефтриаксон + Амикацин2 г внутривенно 1 раз в сутки 1 мг/кг каждые 12 ч2 недель5. Ванкомицин15 мг/кг каждые 12 ч4 недельОтносительно пенициллинустойчивые стрептококки1. Бензилпенициллин + Амикацин4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 12 ч4-6 недель2. Цефтриаксон + Амикацин2 г внутривенно 1 раз в сутки 1 мг/кг каждые 12 ч4-6 недель3. Ванкомицин15 мг/кг каждые 12 ч4-6 недельЭнтерококки (E. fecalis, E. faecium )

и пенициллинустойчивые стрептококки

1. Бензилпенициллин+ Амикацин2-4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч4-6 недель2. Ампициллин + Амикацин2 г каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч4-6 недель3. Ванкомицин + Амикацин15 мг/кг каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч4-6 недельСтафилококки (S . aureus, S . epidermidis и др.)1. Оксациллин + Амикацин2 г каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8 ч4-6 недель

10-14 дней

2. Цефазолин + Амикацин2 г каждые 8 ч 1 мг/кг каждые 8 ч4-6 недель

10-14 дней

3. Ванкомицин15 мг/кг каждые 12 ч4-6 недельГрамотрицательные бактерии (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)1. Цефепим + Амикацин2 г каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч4 недель

10-14 дней

2. Цефепим + Амикациин2 г каждые 12 ч 1 мг/кг каждые 8 ч4 недель

10-14 дней

3. �мипенем0,5 г каждые 6 ч4 недельГрибы Candida spp., Aspergillus spp.Амфотерицин В + Флуконазол1 мг/кг 1 раз в сутки 400 мг 1 раз в сутки4-6 недель

Патогенетическая, симптоматическая терапия �Э - это медикаментозное лечение ведущих патологических синдромов с использованием неспецифических противовоспалительных средств, препаратов с положительным инотропным действием, диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, дезагрегантов, антикоагулянтов. �х комплексное воздействие направлено на купирование интоксикации, иммуннокомплексных реакций, компенсацию сердечной недостаточности, лечение осложнений, коррекцию нарушений в системе гемостаза.

При разных вариантах течения болезни в клинической картине на первый план выступают те или иные синдромы. Острому �Э соответствует выраженный инфекционно-токсический синдром, ТЭО, подострому �Э - синдром сердечной недостаточности, множественные ТЭО, инфаркты, аутоиммунные изменения. Для затяжного варианта �Э свойственны синдром СН, иммуннокомплексное поражение внутренних органов. Эти особенности определяют содержание и тактику терапии.

Для лечения инфекционно-токсического СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° РїСЂРѕРІРѕРґСЏС‚ инфузионную терапию СЃ учётом тяжести состояния больного, выделительной функции почек. Растворы (физиологический раствор, 5 %, 10 % раствор глюкозы, полиглюкин, электролиты), мочегонные средства РІРІРѕРґСЏС‚ РІ таком количестве, чтобы суточный диурез превышал объём введенной жидкости РЅР° 300-400 РјР». Жаропонижающие средства назначают РїСЂРё температуре тела свыше 38⁰РЎ. Р�спользуют средние терапевтические РґРѕР·С‹ медикаментозных препаратов, РїСЂРё остром Рё подостром Р�Р­ СЃ выраженными проявлениями СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° - максимальные.

Больным стафилококковым �Э для уменьшения интоксикации назначают антистафилококковую донорскую плазму по общепринятой схеме. Продолжительность терапии определяляется временем ликвидации синдрома или существенным уменьшением его проявлений. Критериями эффективного лечения являются: снижение температуры тела до нормы, устранение озноба, уменьшение потливости, слабости, недомогания, нормализация лабораторных показателей активности �Э.

При лечении СН необходимо учитывать, что у больных �Э этот синдром развивается вследствие инфекционно-токсического миокардита, недостаточности клапанов сердца, значительного снижения сократительной способности миокарда. Поэтому необходимо одновременно проводить инотропную стимуляцию миокарда, снижать пост - и преднагрузку на сердце, воздействовать на воспаление, аутоиммунные процессы в миокарде.

Для достижения этих целей назначают сердечные гликозиды. Для стабилизации клеточной мембраны, коррекции воспаления, аутоиммунного поражения миокардиоцитов используют преднизолон (80-120 мг/сутки, парентерально). В случае усиления электрической нестабильности миокарда, нарастания симптомов СН применяют препараты с положительным инотропным действием (дофамин, допамин). Для разгрузки сердца - диуретики (петлевые, тиазидные), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, каптоприл), периферические вазодилататоры (нитраты, гидралазин).

У больных с I -II ФК СН по NYHA наибольший лечебный эффект достигнут от комбинированного применения тиазидных диуретиков с ингибиторами АПФ в малых дозах. Схема лечения сердечной недостаточности III ФК включала один диуретик, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента. В случае сохранения признаков СН дополнительно назначают периферический вазодилататор. При лечении больных с СН IV ФК используют петлевой и тиазидный диуретики, ингибитор АПФ в среднетерапевтических дозах под контролем артериального давления. При уровне АД ниже 90 и 70 мм. рт. ст. применять комбинацию вышеуказанных препаратов нецелесообразно. Для стабилизации АД вводят в/в преднизолон (70-100 мг), раствор альбумина, проводят адекватную инфузионную терапию. В случае недостаточного эффекта осуществляют временную инотропную стимуляцию миокарда дофамином (допамином). При значительном снижении ФВ левого желудочка применяют неотон (2 г, 4-5 раз).

Мочегонные средства назначают индивидуально, под контролем концентрации калия, магния, натрия в плазме крови. В лечении I -II ФК СН используют тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, индапамид), СН III -IV ФК - комбинацию петлевых (фуросемид, лазикс) и тиазидных (гидрохлортиазид). Подбирают такую дозу препарата, которая позволяет достичь адекватного диуреза. Для профилактики ДВС-синдрома назначают антикоагулянты. Необходим динамический контроль показателей свёртывающей и фибринолитической систем, диуреза, массы тела.

В случае эффективной терапии уменьшаются клинические признаки застоя по малому и большому кругу кровообращения (быстрая утомляемость, одышка, периферические отёки). Лечение продолжают до уменьшения выраженности или исчезновения признаков СН. Однако консервативное лечение терминальной СН в большинстве случаев малоэффективно в связи со значительными изменениями гемодинамики. В подобных случаях показано хирургическое лечение. Лечение ОСН заключается в проведении неотложной медикаментозной терапии, которая включает применение дофамина (допамина), салуретиков (фуросемид, лазикс), сердечных гликозидов (дигоксин), преднизолона (90-180 мг), эуфиллина, дроперидола, ингаляций увлажнённого кислорода через маску.

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови чаще развивается в септическую фазу острого, подострого �Э. Для коррекции нарушений гемостаза применяют дезагреганты (пентоксифилин 400-700 мг/сутки, тиклопидин 500 мг/сутки, индобуфен 500-600 мг/сутки, дипиридамол 300-400 мг/сутки), гепарин (100-400 ЕД/кг массы тела в сутки), свежезамороженную донорскую плазму (8-12 мл/кг массы тела в сутки).

Осуществляют лабораторный контроль за показателями свёртывающей системы крови. В случае сохранения клинико-лабораторных признаков гиперкоагуляции назначают дополнительные дозы свежезамороженной донорской плазмы (8-10 мл/кг массы тела в сутки), гепарина (100-150 ЕД/кг массы тела в сутки), реополиглюкина (400-800 мл/сут). Критериями результативного лечения являются: полное исчезновение или значительное снижение клинико-лабораторных показателей внутрисосудистого свёртывания, нормо - или умеренная гипокоагуляция.

У больных О�Э повышается активность системы протеолиза. Поддержанию воспалительного процесса способствует активация кининовой системы. Для блокады высвобождения протеаз и кининов применяют контрикал (1000 ЕД/кг/сут). При развитии ДВС-синдрома суточная доза препарата может быть увеличена до 300000 - 500000 ЕД. �нгибиторы протеолитических ферментов вводят ежедневно. Отменяют после ликвидации синдрома интоксикации, нормализации температуры тела.

В клинической картине больных П�Э на первый план выступают аутоиммунные осложнения. В такой ситуации встаёт вопрос о применении ГК. �спользование ГК позволяет сохранять устойчивость мембран миокардиоцитов, предотвратить неспецифическое повреждение клеток эндотоксинами и протеолитическими ферментами, блокировать проницаемость лизосом и выход кислых гидролаз, обеспечить супрессирующий эффект на каждую стадию иммунного ответа. Применение ГК на этапе предоперационной подготовки способствует достижению хороших результатов в хирургическом лечении О�Э.

В то же время, бесконтрольное использование ГК при П�Э активизирует инфекционный процесс (9,5 %), увеличивает количество смертельных исходов и ТЭО в 1,5-2 раза, вызывает прогрессирование СН; снижает активность нейтрофилов, моноцитов и фагоцитарную активность лейкоцитов; подавляет клеточные иммунологические реакции. Применение небольших доз преднизолона у 120 больных П�Э с миокардитом, гломерулонефритом, выраженным мочевым и нефротоксическим синдромом вызвало тяжёлое течение заболевания в 31% случаев.

Небольшие дозы преднизолона (20-30 мг/сут) назначают больным П�Э с полисерозитом, гломерулонефритом, миокардитом, геморрагическим васкулитом. Некоторые авторы наблюдали положительный эффект от применения ГК при П�Э с высокими титрами ревматоидного фактора (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. �спользование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации Ц�К, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

Критериями эффективной терапии являются: уменьшение или полная ликвидация признаков инфекционно-токсического синдрома, сердечной недостаточности, положительная динамика при осложнениях (уменьшение количества тромбоэмболий, проявлений септического, иммунокомплексного поражения органов), снижение активности острофазовых реакций, нормализация показателей свёртывающей системы крови, клинических и лабораторных признаков активности �Э.

Анализ причин неудовлетворительных результатов консервативного лечения больных �Э выявил, что наибольшее влияние на исход болезни оказывают: время установления диагноза (более 8-ми недель) и назначение антибактериальной терапии (более 4-х недель), полиорганная недостаточность, СН III -IV ФК, множественные очаги лёгочной деструкции, билатеральное поражение сердца, множественные, крупные и высокоподвижные МВ, видовой состав микрофлоры (золотистый стафилококк, грибы, грамотрицательная бактерии, кишечная палочка), быстрое (в течение 1-2-х недель) разрушение клапанов сердца. Сущность хирургического лечения �Э заключается в санации камер сердца и радикальной коррекции внутрисердечной гемодинамики. С этой целью проводится механическое удаление инфицированных тканей с последующей рациональной антибиотикотерапией. При необходимости осуществляют протезирование пораженного клапана. Лучшие результаты отмечаются у пациентов, оперированных в ранние сроки �Э, при сохраненном миокардиальном резерве.

В настоящее время основными показаниями к хирургическому лечению являются: перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной недостаточности; артериальные тромбоэмболии (оперативное вмешательство показано после первого эпизода тромбоэмболии, поскольку риск повторных тромбоэмболий достаточно высок - около 54%); абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца, поскольку дальнейшее консервативное лечение бесперспективно и неизбежен летальный исход; грибковый эндокардит, который в 100% случаев приводит к смертельному исходу, если не осуществляется своевременное оперативное вмешательство; инфекционный эндокардит клапанного протеза, обусловленный особо вирулентной флорой (летальность при продолжении консервативной терапии - 35-55%); неэффективность этиотропной терапии в течение 3-4 недель (сохранение лихорадки, прогрессирующая деструкция клапана и сердечная недостаточность).

Профилактику �Э следует проводить у лиц с повышенным риском возникновения заболевания. В таблице 24 представлен перечень патологических состояний, при которых проведение медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией (экстракция зуба, снятие зубных камней, тонзиллэктомия, бронхоскопия, цистоскопия, аденомэктомия, операции на желчевыводящих путях и кишечнике), наиболее часто приводит к развитию эндокардита.

Таблица 24. Риск развития �Э (Европейская ассоциация кардиологов, 2004)

Высокий рискУмеренный рискАортальный порок сердцаАсимметричная ГКМП (субаортальный стеноз)Коарктация аортыАортальный склероз с обызвествлениемМитральная недостаточностьПролапс митрального клапана с регургитациейОткрытый артериальный проток�нфекционный эндокардит в анамнезе�скусственный клапанПороки трехстворчатого клапанаДефект межжелудочковойПороки клапана легочной артерииСиндром МарфанаВнутрисердечные неклапанные протезы

Митральный стеноз

Тромбоэндокардит

Постинфарктная аневризма

�мплантированные электрокардиостимуляторы

Бактериемия, возникающая у пациентов с перечисленными патологическими состояниями, особенно часто сопровождается развитием инфекционного воспаления эндокарда. В качестве профилактики эндокардита используют короткие курсы антибактериальной терапии, примерные схемы которой приведены в таблице 25.

Таблица 25. Профилактика �Э (Еропейская ассоциация кардиологов, 2004)

�нфекционный эндокардит - одно из самых тяжелых и непредсказуемых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Без лечения острый �Э заканчивается летальным исходом за 4-6 недель, подострый - в течение 4-6 месяцев. На фоне адекватной антибактериальной терапии летальность достигает 30-40%, а у больных с инфицированными протезами клапанов - 70-80%.

В современных условиях �Э является в значительной степени хирургической проблемой. Тем не менее, для её решения необходима интеграция врачей разных специальностей: кардиологов, кардиохирургов, клинических микробиологов, специалистов по лучевой диагностике, анестезиологов, реаниматологов. Достижение положительного лечебного эффекта невозможно без соблюдения современных установок этиотропной и патогенетической терапии. Залогом успешного лечения является своевременная диагностика, эффективная предоперационная терапия, ранняя операция. Однако, в каждом конкретном случае необходим индивидуальный подход, основанный на взвешенной оценке тяжести больного, эффекта консервативного лечения, риска развития фатальных осложнений.

К каким докторам следует обращаться если у Вас �нфекционный Эндокардит

Кардиолог

  А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я

Акции и специальные предложения

 

• Вредны ли гаджеты для детского развития?
• С зубным налетом будут бороться нанороботы
• От фруктов и овощей можно «загореть
• Симптомы болезней от А до Я
• Плавающие ворсинки перед глазами, что это?
• Как сохранить блеск волос. Простые советы и рекомендации
• Список водительских медкомиссий
• Список заболеваний от А до Я

Медицинские новости

 

Специалисты отмечают рост спроса на гистологические исследования на 26% 01.08.2024

По данным медицинской компании Инвитро СПб спрос на гистологические исследования в 2023 году по сравнению с 2022 годом вырос на 26%. В 2023 году в Инвитро СПб выполнено 37 800 и в текущем году ожидается увеличение числа гистологических исследований.

Как защитить себя от клещей? 09.04.2024

С приходом весны и таянием снега просыпаются клещи. Какие заболевания могут передаться с укусом клеща? Нужно ли вакцинироваться и как часто? Что делать, если вы обнаружили на себе клеща?

В каких случаях вакцинация против гриппа будет эффективной 28.09.2023

Ежегодная кампания по вакцинации против гриппа идет во всех регионах страны. Кому желательно вакцинироваться и какие есть противопоказания? Насколько вакцина снижает риски заболеть? И каким будет новый сезон гриппа?

Как вести себя с человеком с болезнью Альцгеймера 06.10.2022

Ключевым звеном в патогенезе болезни Альцгеймера является отложение β-амилоида и формирование особой формы тау-протеина. При БА происходит агрегация нерастворимых фрагментов белка – предшественника амилоида в патологический белок β-амилоид (Аβ)...

В Петербурге пациенту удалили гигантскую опухоль сердца и сделали коррекцию клапанов 06.10.2022

У 75-летнего пациента, обратившегося к кардиологу в Национальный медицинский исследовательский центр имени В. А. Алмазова, уже стоял диагноз «миксома», при этом мужчину беспокоили одышка, слабость и повышенная утомляемость. Выполнив ультразвуковую диагностику...

Медицинские статьи

 

Как влияет COVID-19 на выявляемость онкологических заболеваний?

Одной из главных проблем мирового здравоохранения остаются онкологические заболевания и, в частности, рак легкого. И сегодня рак легкого чаще диагностируется уже на поздних стадиях, когда опухольувеличилась и/или распространилась на другие органы. Причиной позднего выявления чаще всего оказывается отсутствие у пациента характерных симптомов на ранней стадии.

Вирус папилломы человека (ВПЧ) - чем опасен и как бороться?

Инфекция, вызываемая вирусом папилломы человека (ВПЧ) – это самое распространенное заболевание, передаваемое половым путем. Известно более 100 типов вируса папилломы человека, из них 14 являются наиболее онкогенными, то есть, приводящими к развитию рака.

Развитие офтальмологии продолжается

Офтальмология является одной из наиболее динамично развивающихся областей медицины. Ежегодно появляются технологии и процедуры, позволяющие получать результат, который еще 5–10 лет назад казался недостижимым. К примеру, в начале XXI века лечение возрастной дальнозоркости было невозможно. Максимум, на что мог рассчитывать пожилой пациент, — это на...

Саркомы: что это такое и какие бывают

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Как снизить риск заболевания ОРЗ

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...