Кариес зубов

  А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я

• Что такое Кариес зубов
• Что провоцирует Кариес зубов
• Патогенез (что происходит?) во время Кариеса зубов
• Симптомы Кариеса зубов
• Диагностика Кариеса зубов
• Лечение Кариеса зубов
• Профилактика Кариеса зубов
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Кариес зубов

Что такое Кариес зубов

Кариес зубов (caries dentis) - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Теории происхождения кариеса зубов

История стоматологии насчитывает около 400 теорий, объясняющих этиологию и патогенез кариеса зубов. Самые известные из них способствовали накоплению сведений, позво-ливших высказать определенное завершенное суждение по этой проблеме.

Еще в глубокой древности пред-принимались попытки выявить причины возникновения кариеса зубов, выдвигалось множество теорий, однако дошедших до наших дней и способных привлечь наше внимание осталось очень мало, все остальные теории являются примитивными, не способными объяснить этиологию и патогенез заболевания.

Не останавливаясь подробно на всех известных теориях, приводим те, которые хотя бы в какой-то степени дают объяснение возникновению самого распространенного патологического процесса - кариеса.

Еще в I в. н.э. древнеримский врач Скрибоний предположил, что причина кариеса зубов в "дурнах соках", которые появляются в организме при болезнях печени, желудка и других органов.

По мере развития естествознания и достижений в области химии, особенно в микробиологии, стали создаваться научно обоснованные теории кариеса. Так, возникла химическая теория, в соответствии с которой разрушение зубов объясняли действием кислот, попадающих в полость рта. Другие авторы считали, что кариес возникает не за счет кислот, поступающих в полость рта с пищей, а в результате образующихся в полости рта кислот при разложении остатков пищи в межзубных промежутках. Некоторые исследователи придавали большое значение специальным микроорганизмам, которые разрушают твердые ткани зуба.

Таким образом, сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено не одним, а двумя факторами: действием кислот и микроорганизмов.

В 1882 г. В.Миллером была сформулирована химико-паразитарная теория кариеса зубов, что следует считать началом научно обоснованного подхода к этой проблеме.

Он утверждал, что застрявшие во рту остатки пищи, содержащие углеводы в виде моно-, ди- и полисахаридов, под влиянием различных бактерий полости рта подвергаются брожению с образованием молочной кислоты. При неполном распаде углеводов могут образовываться и другие органические кислоты (пировиноградная, яблочная, уксусная). Эти кислоты, главным образом молочная, растворяют эмаль - возникает дефект эмали. Это, по мнению В.Миллера, и есть кариес эмали. Кариес дентина, содержащего большее количество органического вещества, чем эмаль, В.Миллер объяснял несколько иначе. В распространении кариеса в дентине, по его мнению, преимущественную роль играют бактерии, проникшие через дефект эмали, кислотообразующие стрептококки растворяют неорганические части дентина, а протеолитические бактерии разрушают его органическую основу. Так, вредные начала - кислоты и бактерии, продвигаясь снаружи внутрь, постепенно разрушают зуб, вызывают кариес. Он допускал также влияние на развитие кариеса кислот, попадающих в полость рта с пищевыми продуктами.

Для подтверждения своей теории В.Миллер помещал удаленные зубы человека в смесь, состоящую из слюны с хорошо пережеванными хлебом и мясом с добавлением 2-4 % раствора сахара, в термостат при температуре 37 °С. Через 4-6 нед наблюдались пигментация и размягчение эмали. По мнению В.Миллера, кариес возникал за счет снижения рН ротовой жидкости.

Именно эта его точка зрения явилась наиболее слабым звеном данной теории, так как было установлено, что нейтральная или слабощелочная (рН 6,8-7,0) в норме реакция ротовой жидкости даже при избыточном потреблении углеводов и недостаточном уходе за полостью рта никогда не достигает критического уровня (рН 4,5-5,0), при котором может наступить деминерализация эмали зуба.

В настоящее время химико-паразитарная теория является общепризнанной теорией возникновения кариеса. Полученные в процессе клинико-лабораторных исследований новые данные придали ей законченную форму. Современная трактовка этой теории полнее раскрывает процессы возникновения и течения кариеса.

С точки зрения исторической справедливости, следует упомянуть о других теориях кариеса: физико-химической Д.Э.Энтина, биологической И.Г.Лукомского, биохимической А.Э.Сарпенака, протеолизохелационной А.Сатца и Д.Мартина, трофоневротической Е.Е.Платонова.

Эпидемиология изучает частоту, прогрессирование и степень тяжести заболеваний, при этом исследованию подлежат группы населения в различных регионах в зависимости от возрастных, половых, социальных, экономических и других факторов.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), для оценки пораженности зубов кариесом используют три основных показателя: распространенность, интенсивность поражения и прирост интенсивности.

Распространенность кариеса выражается в проценте лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы. Например, в группе обследованных из 100 человек у 95 выявлены кариозные, пломбированные и удаленные зубы - распространенность кариеса в данной группе составляет 95 %.

Показатель интенсивности поражения - это среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями (К), запломбированных (П) и удаленных (У) у одного или группы обследованных. Общая сумма таких зубов является индексом КПУ и имеет определенное цифровое значение. У детей показатель интенсивности кариеса оценивают до полной замены молочных зубов постоянными. При обследовании наиболее информативными являются возрастные группы 12, 15 лет и 35-44 года. По-ражаемость зубов кариесом в возрасте 12 лет и состояние пародонта в 15 лет позволяют судить об эффективности профилактических мероприятий, а на основании индекса КПУ в возрасте 35-44 лет можно оценить качество стоматологической помощи.

Высокий индекс КПУ указывает на отсутствие или недостаточную эффективность профилактической работы. Однако для определения эффективности профилактических мероприятий необходимо знать прирост интенсивности кариеса. Прирост кариеса - количество новых кариозных поражений за определенный период. Для этого определяют интенсивность кариеса у одного и того же лица или контингента через 3-5 лет. Считается, что срок 1-2 года может быть недостаточным для этого.

С целью получения достоверных данных контингент для обследования следует подбирать с учетом возраста, социально-экономического уровня жизни, климатогеографических условий и др.

Распространенность и интенсивность кариеса молочных зубов. Поражение молочных зубов кариесом у детей характеризуется показателями распространенности (%) и интенсивности. Для оценки интенсивности кариеса молочных зубов используют 2 индекса. Индекс кпу (з) и его компоненты: "к" (кариозный), "п" (пломби-рованный), "у" (удаленный). Следует отметить, что у детей удаленный молочный зуб регистрируют лишь в случае его отсутствия, обусловленного патологическим процессом, а не физиологической сменой. Пример: у ребенка 5 лет выявлено два зуба с нелеченым кариесом, два пломбированных зуба и один удаленный зуб. Индекс кпу (з) будет равен 5.

Индекс кпу (п) - сумма поверхностей зубов, пораженных кариесом, пломбированных и удаленных до физиологического рассасывания. Пример: при осмотре полости рта у ребенка 4 лет выявлены 1 зуб с кариозными поражениями на жевательной и вестибулярной поверхностях, 1 зуб с пломбой на жевательной и контактной поверхностях и 1 зуб (64) удален. Индекс кпу (п) будет равен 9.

Поданным Э.М. Кузьминой (2001), распространенность кариеса молочных зубов у 6-летних детей составляет 73 %. Средняя интенсивность кариеса молочных зубов (кпу) по стране равна 4,76, при этом компонент "к" составляет 3,47; "п" - 1,15; "у" - 0,14.

Выявлена определенная зависимость интенсивности кариозного процесса у детей в возрасте 6 лет от содержания фторида в питьевой воде.

В регионах, где содержание фторида в питьевой воде ниже 0,5 мг/л, интенсивность кариозного процесса выше (5,2), чем при концентрации фторида более 0,5 мг/л (4,1). Соотношение компонентов индекса "к" и "п" в обоих случаях практически одинаково (78 и 75 %).

Распространенность и интенсивность кариеса постоянных зубов. Степень поражения постоянных зубов среди всех ключевых возрастных групп населения определяется распространенностью кариеса постоянных зубов (%), интенсивностью кариеса постоянных зубов - индексом КПУ (з) и его компонентами: "К" (кариес), "П" (пломба), "У" (удаленный). Индекс КПУ представляет собой интегрированное значение всех стадий кариеса. На уровне популяции среднее значение индекса КПУ является показателем качества стоматологической помощи, социальных, культурных, экономических факторов. Иногда используется индекс КПУ (п).

Обнаружена выраженная тенденция к росту кариеса постоянных зубов - с 22 % среди 6-летних до 99 % у лиц в возрасте 65 лет, у которых поражены в среднем примерно 22 зуба.

Интенсивность кариеса среди аналогичных возрастных групп городского и сельского населения достоверно не различается.

При анализе отдельных компонентов индекса оказалось, что уже в 12 лет у детей зубы были удалены по поводу осложнений кариеса и впоследствии компонент "У" значительно возрастал, особенно в группах 35-44 года, 65 лет и старше.

Установлено, что имеются поверхности или участки зуба, которые поражаются чаще других. Так, на больших и малых коренных зубах раньше других поражаются фиссуры жевательных поверхностей и слепые ямки. На втором месте у этой группы зубов контактные поверхности и на третьем - щечные поверхности. Очень редко кариес поражает язычные поверхности. Частота поражения кариесом разных зубов неодинакова: зубы верхней челюсти поражаются чаще, чем зубы нижней челюсти; резцы и клыки - значительно реже, чем малые и большие коренные зубы.

ВОЗ предложено пять уровней ин-тенсивности кариеса зубов в зависимости от индекса КПУ для возраста 12 лет: очень низкая (0-1,1), низкая (1,2-2,6), средняя (2,7-4,4), высокая (4,5-6,5), очень высокая (6,6 и выше).

У детей 12 лет наблюдаются значительные колебания этого показателя.

Для оценки распространенности кариеса и сравнения этого показателя пораженности зубов в других регионах также используются критерии ВОЗ для 12-летних детей: низкий - 0-30 %, средний - 31-80 %, высокий - 81-100 %.

Ключевой возрастной группой взрослых ВОЗ считает 35-44-летних. Для этого контингента уровни интенсивности кариеса следующие: очень низкий (0,2-1,5), низкий (1,6-6,2), средний (6,3-12,7), высокий (12,8- 16,2), очень высокий (16,3 и выше).

Кариес известен с древних времен. Первоначально распространенность и интенсивность кариеса были незначительны, но с развитием цивилизации этот процесс активизировался.

Многие исследования отмечают географические, возрастные, социальные, культурные, экономические и другие влияния. Таким образом, можно утверждать, что частота кариеса пропорциональна степени цивилизованности определенной группы населения.

Установлена также зависимость между частотой возникновения кариеса и принадлежностью к определенной расе. По-видимому, в этом случае оказывает влияние наследственный фактор. Генетические факторы, такие, как морфология зуба, окклюзия, состав слюны и др., могут играть определенную роль в возникновении кариеса.

Прослеживается влияние на сохранность зубов принадлежности человека к определенной социальной группе. Отмечается большее количество здоровых зубов в высших социальных группах населения, чем в средних и низких.

Во многих исследованиях по эпидемиологии кариеса предпринимались попытки доказать, что определенные параметры исследования (например, количество и вид различных кариесогенных бактерий налета, характеристика слюны, предыдущее поражение кариесом и настоящее состояние, локализация кариеса и т.п.) совпадают с ожидаемыми в будущем индивидуальными индексами кариеса. Результаты, полученные ранее, дают основания сделать вывод, что эти параметры отражают исключительно состояние зубов в настоящее время, однако непригодны для точного определения индивидуального риска заболевания кариесом.

Перенесенные и сопутствующие заболевания и кариес. Прослеживаются причинно-следственные связи кариеса с наличием у пациентов гипотиреоза, болезни Кашина-Бека, ревматизма и других заболеваний. Определить механизмы влияния перенесенных и сопутствующих заболеваний на развитие кариеса не всегда удается, но полностью исключить их влияние на эту патологию зубов нельзя. Согласно имеющимся данным, можно рассматривать два варианта механизма влияния общего состояния: через пульпу и слюноотделение. Влияние общих заболеваний через пульпу на твердые ткани уже сформированного зуба не имеет убедительных доказательств. Сформированная эмаль зуба - высокоминерализованная ткань. Она не имеет нервных волокон и кровеносных сосудов. Эмаль поддерживает свой гомеостаз за счет гетеро-ионного обмена с ротовой жидкостью. Документального подтверждения изменения структуры эмали за счет зубной жидкости нет.

С другой стороны, ротовая жидкость, изменяя свои количественные и качественные параметры, активно влияет на состояние эмали зуба. Особенно это влияние общих заболева-ний сказывается на тканях зуба в период их формирования. В этот период могут произойти изменения условий формирования и созревания твердых тканей зуба и в первую очередь эмали. Это делает ее менее устойчивой к воздействию кариесогенных факторов. Таким образом, с учетом перенесенных и сопутствующих заболеваний, наследственного фактора и общего состояния организма следует трактовать формирование восприимчивости зубов к кариесу.

Кариес зубов у беременных. Имеются многочисленные данные об увеличении распространенности и интенсивности поражения зубов кариесом у беременных. Большинство авторов указывают на значительный помесячный прирост кариеса во время беременности. Так, у 23 % практически здоровых женщин на 7-9-й неделе беременности выявляется кариес зубов. Далее с каждым последующим месяцем беременности наблюдается увеличение распространенности и интенсивности пришеечного кариеса зубов. К концу беременности выявляется пришеечный множественный кариес с поражением 4-5 зубов у 63 % женщин. При этом прирост кариеса происходит на фоне увеличения количества зубного налета и обострения гингивита. Прослеживается прямая зависимость между пришеечным кариесом, зубным налетом и гингивитом. Из представленных данных следует, что гормональные сдвиги, происходящие в организме женщины во время беременности, вызывают изменение физико-химических свойств ротовой жидкости и гингивит беременных, создают повышенную кариесогенную ситуацию полости рта.

Влияние внешних воздействий на организм и возникновение кариеса. Из внешних факторов воздействия (помимо экологии), которые приводят к интенсивному поражению твердых тканей зуба, следует остановиться на ионизирующем излучении. Об этом свидетельствуют данные медицинских последствий аварии на Чернобыльской АЭС. Рентгенотерапия, которая проводится по клиническим показаниям пациентам с опухолями головы и шеи, всегда сопровождается поражением зубов независимо от области, которая подвергалась облучению. Указанные поражения локализуются главным образом на гладких поверхностях - пришеечный кариес. Иногда поражение развивается по типу циркулярного кариеса. Морфологические изменения в эмали зуба при лучевом поражении имеют картину подповерхностной деминерализации, что позволяет называть данное поражение "лучевой кариес".

Ионизирующее излучение, с одной стороны, вызывает непосредственное нарушение функции слюнных желез, что отражается на слюноотделении (повышается вязкость, гипосалива-ция) и как следствие скопление зубного налета. Доминируют те же факторы, что и при обычном кариесе.

С другой стороны, что наблюдалось при аварии на Чернобыльской АЭС, при ядерном взрыве выделяется радиоактивный изотоп

  А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я

Медицинские новости

 

Медицинские статьи