Пародонтит

  А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я

• Что такое Пародонтит
• Что провоцирует Пародонтит
• Патогенез (что происходит?) во время Пародонтита
• Симптомы Пародонтита
• Диагностика Пародонтита
• Лечение Пародонтита
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Пародонтит

Что такое Пародонтит

Пародонтит - собирательное понятие отдельных нозологических форм поражения зубочелюстной системы. Характеризуются хроническим или острым воспалительным процессом тканей пародонта и атрофией костной ткани альвеолярного отростка (альвеолярной части) челюсти.

Клиническое проявление пародонтитов немногообразно, несмотря на разнообразие причин, ведущих к данным заболеваниям. Знание этих моментов безусловно важно, так как одним из основных методов лечения заболеваний на всех стадиях является ортопедический.

Что провоцирует Пародонтит

Этиология пародонтитов разнообразна, а патогенез сложен и во многом зависит от характера действия доминантного фактора внешней среды - функциональной нагрузки, функции жевания.

На сегодняшний день известны многие этиологические факторы, играющие роль в возникновении заболевания. Их разделяют на местные (экзогенные) и общие (эндогенные), отмечают возможности их сочетанного воздействия.

К местным, экзогенным, факторам относятся:

• микробная бляшка;
• хроничекая травма десневого края пищевым комком в результате:
  • отсутствия межзубных контактов (кариес, неправильно изготовленная пломба, вкладка, коронка, исчезновение контактных пунктов в результате патологической стертости твердых тканей зубов, смещение зуба или его неправильное положение;
  • нарушения формы зуба или его положения в зубном ряду, обусловливающие исчезновение клинического экватора (аномалии формы зуба, клиновидные дефекты, наклон и скученность зубов);
• хроническая микротравма - перегрузка тканей пародонта в результате:
  • измененных функций жевания и глотания вследствие потери части зубов, хронических заболеваний слизистой оболочки, заболеваний височно-нижнечелюстного сустава;
  • кламмерами съемных протезов, консольными или некачественно изготовленными мостовидными протезами.

К общим, эндогенным, факторам относят общесоматические заболевания, которые в своей основе содержат факторы, вызывающие нарушение гемодинамики как во всем организме, так и с топически функционально обусловленными гипо- и гипертензивными изменениями гемодинамики.

Чтобы четко ориентироваться во врачебной тактике, следует после усвоения этиологических факторов разобраться и ответить на вопрос, почему под влиянием многих этиологических (эндогенных и экзогенных) факторов патологический процесс в зубочелюстной системереализуется как болезнь в однотипную воспалительно-дистрофическую реакцию.

В этом плане важно рассмотреть основы генеза заболевания при наличии основных перечисленных выше этиологических моментов в непосредственной связи общего состояния организма со спецификой функциональной деятельности зубочелюстной системы, взаимосвязи окклюзии и артикуляции с гистофункци-ональными корреляциями зуба и окружающих тканей при функциональных нагрузках, сосредоточив внимание на взаимосвязи между динамической функцией жевания и кровообращением в тканях пародонта.

Знание реакций всех компонентов тканевого комплекса: пародонта (зубочелюстного сегмента) на воздействие доминантного фактора внешней среды - функциональной жевательной нагрузки, местно-действующих хронических травматических факторов, факторов бактериального влияния с учетом общесоматического состояния обследуемого позволяет с большой достоверностью установить в каждом конкретном случае специфику возникновения и развития заболевания пародонта.

Патогенез (что происходит?) во время Пародонтита

Рассмотрим отдельные вопросы патогенеза заболеваний. Первый фактор местно-действующих причин - микробная бляшка (конгломерат сапрофитов полости рта) - приводит к тому, что продукты их обмена (токсины) повреждают эпителий, вызывают изменения в сосудах с признаками продуктивного васкулита, лейкоцитарную инфильтрацию, дезорганизацию соединительной ткани, изменения в волокнистых структурах. Развивающиеся в сосудах нарушения обусловливают дистрофические изменения как в десне, так и в костной ткани, т. е. воспалительный процесс, возникая в десне, переходит на костную ткань.

Аналогично возникает и распространяется процесс под влиянием хронической механической травмы десневого края. Попадание пищевого комка на десневой край из-за отсутствия клинически выраженного экватора, вклинивание и застревание пищи в межзубных промежутках, постоянное раздражение десневого края неправильно изготовленной пломбой (вкладкой), краем некачественных протезов вызывают воспаление в участке травмы, которое распространяется в подлежащие ткани, на весь маргинальный пародонт. Дальнейшее повреждение воспаленного участка пищевым комком усугубляет процесс. Распространяющееся на кость воспаление вызывает ее рассасывание.

Развитие воспалительного процесса под влиянием измененной функциональной нагрузки начинается с функциональных изменений в сосудах периодонта с переходом через внутрикостные сосуды на ткани десны, т.е. в отличие от первых двух факторов воспаление развивается изнутри.

Чтобы понять механизм развития заболеваний, опишем гис-тофункциональные корреляции зуба и окружающих тканей, уточним биомеханику пародонта при воздействии на зубы доминантного фактора внешней среды - жевательной нагрузки.

Тензометрическими исследованиями установлено, что в процессе жевания костная ткань челюстей находится под двойным воздействием общего функционально-напряженного состояния и функционального напряжения в стенках альвеол. Сопоставление величин напряжений в зоне нагрузки и общего напряженного состояния альвеолярной части челюсти свидетельствует о более значительном влиянии местных деформаций на ткани пародонта. Под влиянием жевательного давления в стенках альвеол возникают упругие деформации, вызывающие напряжения сжатия или растяжения, характер и степень которых находятся в прямой зависимости от величины, направления и точки приложения силы, топографии, зоны и толщины стенки альвеол, геометрии и угла наклона зуба, наличия контактных пунктов.

Под воздействием вертикально направленной силы на вертикально стоящие зубы вестибулярные и язычные стенки альвеол испытывают деформации одинакового характера - сжатие в случаях совпадения осей зуба и действующей силы при наибольшей степени деформации в средней зоне альвеолы. При воздействии этой силы на зуб, имеющий наклон, на стороне наклона в стенке альвеолы возникает напряжение сжатия, а в противоположной стенке - растяжения с увеличением степени деформации в пришеечной области. Данный факт обязывает пересмотреть сложившееся в ортопедической стоматологии положение, что вертикально направленные силы наиболее безвредны для тканей пародонта.

Направленная под углом к длинной оси зуба сила обусловливает различный характер напряжения наружных слоев вестибулярной и язычной стенок альвеол. При этом степень деформации увеличивается по сравнению с вертикальным напряжением в среднем в 2 - 2, 5 раза. Наибольшая степень напряжений при действии силы под углом возникает в пришеечной и приверху-шечной зонах. Отмечен факт повышенной деформации стенок альвеол у зубов, граничащих с дефектом зубного ряда, что свидетельствует о важной роли контактных пунктов на контактных поверхностях зубов в перераспределении нагрузки.

Изменение линейных размеров деформированных участков стенок альвеол при вертикальных нагрузках силой в 5 кг в области жевательных зубов составляет 0,45-0,5 мкм, а у передних - 1-1,5 мкм. При воздействии силы под углом изменение размеров превышает 2 мкм. Следовательно, при нагрузке внутрикост-ные сосуды значительно изменяют свой просвет и могут пережиматься.

Данные о повышенной упругой деформации в пришеечной области стенок альвеол под воздействием углового компонента жевательного давления диктуют необходимость учета этого момента в трактовке патологических изменений в тканях пародонта и пересмотра рекомендаций по выбору методов лечения, основанных только на учете воздействия вертикальных сил жевательного давления.

При резорбции костной ткани дистрофический процесс ведет к увеличению степени деформации оставшихся участков па-родонта и концентрации наибольшего напряжения в области края альвеолы при всех направлениях жевательной силы.

При резорбции стенок альвеол на половину длины напряжение увеличивается в среднем в 2 - 2,8 раза, а у зубов, имеющих наклон, - в 2,7-7 раз в зависимости от степени наклона.

Макро-, микроскопическое исследования костной ткани альвеолярной части нижней челюсти в норме позволяют констатировать взаимосвязь строения этого участка челюсти с дифференцированной функцией функционально-ориентированных групп зубов. Именно характером и направлением действующих сил можно объяснить топографию компактного и губчатого вещества с преобладанием компактного слоя в вестибулярных и язычных стенках альвеол.

Тонкий слой внутренней компактной пластинки в области верхушки корня в сочетании с изогнутостью балок губчатого вещества, истончение компактного вещества у края альвеолы, наличие большого количества перфорационных отверстий на внутренней поверхности в пришеечных и приверхушечных зонах и более интенсивный процесс физиологической перестройки в этих же участках топографически связаны с зонами наибольшего пространственного смещения зубов. Зонам повышенной функциональной нагрузки соответствует расположение оппозиционных линий склеивания, ритмичность костеобразовательного процесса в стенках альвеол. На вестибулооральных срезах выявлено преимущественное расположение в верхней трети длины стенок альвеол поперечно срезанных остеонов, в средней части к ним присоединяются продольно или косо срезанные остеоны (косые остеоны). Количество продольных срезанных остеонов возрастает к приверхушечной зоне.

Отсутствие однонаправленности хода остеонов является доказательством сложного комплекса развивающихся деформаций этого участка челюсти в процессе разжевывания пищи. Наличие компактного строения вестибулярных и оральных стенок альвеол позволяет по-новому подойти к пониманию процессов патологической перестройки пародонта при пародонтите, так как процесс перестройки кости протекает по-разному в компактном и губчатом веществе. Гистологические исследования челюстей с явлением очагового пародонтита на фоне частичной адентии подтвердили взаимосвязь патологической перестройки с изменением условий функционирования тканей пародонта, зональным изменением кровообращения.

Отмечено видимое расширение ложа проникающих сосудов и диаметра каналов остеона (гаверсовых каналов), истончение и исчезновение внутренней кортикальной пластики, что превращает компактную костную ткань стенок альвеол в своеобразную « губчатую » кость. Спонгиотизация стенок альвеол у отдельных зубов, находящихся в измененных условиях, очевидно, является одним из характерных признаков функциональной патологической перестройки. Установленная картина перестройки компактного слоя путем частичного или полного рассасывания костного вещества остеонов аналогична описанной в общей патологии Т. П. Виноградовой. Процесс перестройки различен на разных уровнях стенок альвеол. По верхнему краю стенки альвеолы образуется дефект костной пластинки, заполненный грануляционной тканью с остеокластами; сам край стенки представлен грубопучковой костью. Ниже - компактная кость с расширенными каналами остеонов, число которых уменьшается по направлению к основанию альвеолы. На внутренней поверхности стенок расширенных каналов определяются пазухи и участки гладкой резорбции. Одновременно в наружных слоях остеона имеется обычная пластиночная кость с тонкими, извилистыми линиями склеивания, что свидетельствует о проходивших процессах перестройки. В зоне наибольшей патологической перестройки каналы остеонов сливаются между собой, образуя большие полости, стенки которой имеют неровные контуры с участками гладкой резорбции. Расширенные просветы каналов соединены между собой костными мостиками. В нижележащих участках встречаются остеоны с сохраненным пластинчатым строением и интенсивно окрашенными ровными линиями склеивания, что свидетельствует о параллельно идущем костеобразовательном процессе.

Методом математического моделирования получены данные о пространственном смещении различных участков коронки и корня зубов под воздействием функциональной нагрузки, что дало возможность объяснить механизм вовлечения в процесс деформации стенок лунок зубов и реакцию тканей периодонта.

При действии субпороговых сил жевательного давления, направленных под углом, зуб совершает трехмерное вращательно-поступательное движение вокруг центра вращения, причем разные его участки перемещаются на различную величину с характерным и малым по отношению к ширине периодонтальнои щели пространственным смещением. У клыка смещение в горизонтальной плоскости верхушки корня составляет 10 мкм, у коронки - 19,3 мкм, у корня на уровне альвеолы - 7,6 мкм, на середине длины - 1,24 мкм. Для премоляра пространственное смещение у коронковой части меньше, в пришеечной части и у верхушки корня больше, в средней части - по горизонтали равны и несколько больше в вертикальной плоскости. У моляра все параметры пространственного смещения меньше, чем у клыка и премоляра.

Верхушка корня смещается впротивоположную от направления силы сторону по горизонтали и опускается вниз. Вестибулярная и язычная поверхности корня на уровне края альвеолы смещаются по горизонтали в направлении действия силы с одновременным разнонаправленным смещением по вертикали: на стороне действия силы поднимаются, а с противоположной стороны опускаются.

Описанный характер смещения объясняется тем, что центр вращения расположен вверхнем отделе средней трети длины корня и сдвинут от длинной осизубов в направлении действия силы. Его расположение, а также параметры смещения зуба зависят от соотношения длины коронки и корня, от угла приложенной силы, от наклона самого зуба, величины силы. Степень смещения корня определяется высоким модулем упругости при растяжении и сжатии, структурным и особенностями волокон периодонта.

Согласно данным математического расчета, при резорбции резко возрастает величина пространственного смещения зубов и меняется направление смещения участков корня с перемещением центра вращения по направлению к верхушке корня. При резорбции II степени на уровне образовавшегося края альвеолы смещение корня по горизонтали увеличивается по сравнению с нормой в 57 раз, верхушки корня - в 11,3 раза.

Резорбция обусловливает увеличение степени деформации и изменение зон сжатия и растяжения тканей периодонта, а следовательно, и большее нарушение кровообращения в пародонте. Ухудшение кровообращения происходит за счет большей деформации в зоне вхождения зубной артерии и ее ветвления и в зонах повышенного давления на уровне края альвеолы.

Связочный аппарат корневого периодонта составлен из множества объемных структурных единиц - основных пучков коллагеновых волокон. Каждый основной пучок отделен от других пучков, расположенных радом, выше или ниже, сосудами, клеточными элементами и межклеточным веществом. Каждый из основных пучков состоит из расположенных на различных уровнях радиально и тангенциально ориентированных плотно упакованных волокнистых пучков. Эти плотные пучки соединены между собой от участка к участку фибриллярными анастомозами, имеющими различную направленность в вертикальной и горизонтальной плоскостях. Характерным для ориентации волокон является образование ромбовидных пространств в плотных пучках при подходе их к цементу корня.

Анастомозы наблюдаются во всех группах зубов в зонах наибольшего смещения корня, т. е. в пришеечной и приверхушеч-ной областям. Как плотные пучки, так и анастомозы не имеют перерыва по всей длине.

Длина основных пучков зависит от ширины периодонтальной щели и угла наклона коллагеновых волокон. Наименьшую длину имеют горизонтальные волокна маргинальной части, в месте сужения периодонтальной щели, и наибольшую - у верхушки корня. Таким образом, где большее смещение зуба, там длиннее волокно. Исключение составляют горизонтально расположенные волокна у края альвеолы на стороне растяжения. Эти участки периодонта считают зоной наибольшей физиологической деформации. При силе, действующей вдоль длинной оси зуба, корень равномерно смещается в глубь альвеолы. При этом все наклонно в вертикальной плоскости расположенные волокна подвергаются растяжению, причем большому - наиболее короткие, расположенные в зоне сужения периодонтальной щели.

Реакция волокон периодонта при растяжении состоит из двух фаз: первая фаза - выпрямление волокон и сближение сторон ромбовидных сплетений, вторая - растяжение волокон и деформация стенки альвеолы. Первая фаза обусловливает возможность физиологической подвижности зуба при незначительных силах давления, вторая - соответствует функциональной физиологической подвижности, возникающей в процессе жевательной нагрузки.

Функциональное назначение волокон периодонта - демпфирование 1 смещения корня зуба, амортизация давления на сосуды и передача этого давления на костную ткань.

Анастомозы следует отнести к резервным волокнам, подключающимся к демпфированию смещения при повышении сил жевательного давления. Немалую роль в уменьшении пространственного смещения зуба играют волокна, расположенные в зонах сдавления, так как они обладают высокими показателями прочности не только на растяжение, но и на сжатие.

Одновременно с деструкцией костной ткани при пародонти-те отмечено нарушение волоконного аппарата периодонта на большем протяжении, чем участок резорбированной кости, что обусловливает образование периодонтального кармана различной глубины. На дне этого кармана и в нижележащих зонах выявлены участки с как бы отрезанными от кости коллагеновыми волокнами.

От слова «демпфер» - приспособление для уменьшения колебания, амортизация - смягчение действия толчков, ударов.

Проведенные исследования блоков, шлифов и срезов зубо-челюстных сегментов подтвердили наличие единой циркулятор-ной системы пародонта, которая связана с аналогичной системой других сегментов. Установлены разветвленная сеть сосудов в компактном слое, наличие анастомозов между каналами остео-нов, перфорирующими каналами, а также анастомозы между этими костными сосудами. Это не подтверждает мнение о концевом типе каналов остеонов.

В сосудистой системе пародонта выделено два типа сосудов - с эластичной стенкой и с жестким неэластичным ложем. Расположение сосудов периодонта между двумя твердыми телами, одно из которых подвижно при функциональных нагрузках, топографическая связь их с волокнами периодонта в сочетании с системой анастомозов позволило высказать мнение о наличии в пародонте дополнительной к физиологическим факторам регуляции сосудистого тонуса местно-действующего физического регуляторного фактора - изменяющегося трансмурального давления в периодонте. Отмечена зональность изменения трансмурального давления, обусловленная смещением корня зуба и развитием зон сжатия и растяжения.

При нагрузке, действующей вдоль оси зуба, форма реографической кривой изменяется: вершина кривой уплощается, на части из них, особенно при увеличении нагрузки, появляются плато или она становится аркообразной. Дикротическая инцизура незначительно сглаживается. Длительность существования избыточного объема крови в исследуемой области удлиняется тем больше, чем больше нагрузка. Одновременно с удлинением времени анакроты отмечается и пропорциональное увеличение реографического индекса (РИ), изменение которого относительно фоновых величин статистически недостоверно при нагрузке в 1 кг (0,4 % ), при нагрузке в 2 кг возрастает на 5,8 %. Сопоставление двух показателей притока крови позволяет говорить, что процесс раскрытия просветов сосудов при нагрузке вдоль оси зубов более продолжителен вследствие равномерного, но малого по величине роста тканевого давления под влиянием сместившегося корня зуба. Смещение корня зуба является сдерживающим фактором раскрытия сосудов. При этом избыточный объем крови, поступающий в пародонт, при каждом сердечном сокращении увеличивает давление в сосудистом русле и подключает к действию нефункционирующие сосуды. Раскрытие нефункционирующих сосудов создает условия для усиления кровенаполнения по сравнению с фоновыми данными. Этому не противоречит и увеличение РИ при увеличении субпороговой нагрузки.

Установлено достоверное увеличение амплитуды дикротической волны (на 18,6 % при нагрузке 1 кг и на 27,4 % при нагрузке 2 кг) с одновременным ростом дикротического индекса (на 16,1 и 21,6 % соответственно нагрузке) и диастолического индекса (11 и 14,8 %).

Снятие давления с зуба ведет к постепенному, до 3 мин, восстановлению кровотока в пародонте. Наиболее быстро восстанавливается длительность анакротической и катакротической части волны. В сочетании с увеличением РИ (10 %) это свидетельствует об улучшении притока крови к пародонту. Усиление притока с одновременным сохранением затрудненного оттока свидетельствует о расширении сосудов, развитии реактивной гиперемии.

Под действием жевательного давления, направленного под углом к длинной оси зуба, уменьшается амплитуда реоволны. Длительность анак-ротической фазы РПГ уменьшается с одновременным снижением рео-графического индекса. Анакротическая фаза в сравнении с фоном укорочена. Наиболее значительно при этом виде нагрузки изменяются показатели оттока. Величина дикротической волны достоверно снижена по сравнению с фоном, уменьшается величина амплитуды дикротической вырезки на 28,2 % при 2 кг нгагрузки, диастолический индекс на 22,3% и дикротический индекс на 17,5 %.

Снижение показателей как анакротической, так и катакротической фаз РПГ свидетельствует об уменьшении притока крови и о снижении сопротивления оттока, увеличении скорости притока и оттока, т.е. о значительном уменьшении кровенаполнения пародонта, нарушении нутритивной функции в момент нагрузки на зуб. Не исключено, что в данной ситуации происходит раскрытие артериовенозных анастомозов и из-за смещения ветвей зубной артерии, ее частичного пережатия кровь обходит капиллярное русло периодонта. Установление изменений показателей РПГ под функциональной нагрузкой может быть объяснено взаимосвязью смещения корня зуба и волокон пародонта с сосудистой системой периодонта, зональным изменением трасмурального давления.

В зонах сдавления периодонта значительно уменьшаются кровенаполнение и степень раскрытия сосудов, скорость кровотока в не полностью пережатых сосудах увеличивается. В костных сосудах создается сверх-систолическое давление. За местом пережатия давление, наоборот, уменьшается. Смещение верхушки зуба сдавливает на стороне, противоположной направлению силы, продольные артерии периодонта и тем самым ухудшает поступление крови по этим сосудам и в зону растяжения пришеечной области.

В зоне растяжения приверхушечной области объем притекающей крови увеличивается. За счет уменьшения экстравазального давления в этой зоне периодонта поступающий объем крови сильнее растягивает стенку магистральных сосудов и их анастомозов, усиливается поступление крови и из внутрикостных сосудов.

После снятия однократной нагрузки последующее восстановление кровотока сопровождается «симптомами» реактивной гиперемии. При этом происходит расширение сосудов сопротивления и увеличение объека притекающей крови, о чем свидетельствует увеличение реографического индекса и индекса растяжения сосудистой стенки. На фоне усиления притока крови нарастание катакротической фазы и амплитуды инцинзуры и дикротической волны свидетельствует о затруднении оттока. Возвращение к исходным данным ПТС и достоверное увеличение показателя ИРСС отражают снижение прекапиллярного сопротивления, значительное раскрытие просвета сосудов, что может способствовать отеку.

Сопоставление сосудистых реакций на действие двух видов жевательной нагрузки свидетельствует о больших нарушениях трофических функций в момент воздействия нагрузок под углом. Развившаяся впоследствии гиперемия также наиболее выражена в пародонте зубов, которые были подвергнуты нагрузкам, направленным под углом.

При многократном нагружении или увеличении времени действия нагрузки период анакроты имеет тенденцию к увеличению. В то же время длительность катакротической фазы вначале нарастает и достигает максимума к 3-й минуте, а затем отмечается резкое уменьшение. Таким образом, объем поступающей крови в нагруженный паро-донт значительно снижен. Амплитудные показатели имеют четкую тенденцию к снижению к концу 1-й минуты с незначительным колебанием в области этого низкого уровня на протяжении 5 мин. Оставаясь на сниженном уровне, показатели РИ начинают медленно восстанавливать. ся. Увеличение периода анакроты в сочетании с резким падением РИ и времени катакроты свидетельствует о механическом препятствии кровотоку в сочетании с активным сужением сосудов. Этот вывод подтвержден и показателями ИТС и ИРСС. Наиболее резкое снижение этих показателей по сравнению с длительностью нагрузки в 10 с свидетельствует в пользу нарастания как экстравазального, так и интервазального давления в тканях пародонта. Весьма вероятно повышение тканевого давления ведет к подключению артериовенозных анастомозов вне зоны деформаций, что и обусловливает еще меньшее поступление крови в периодонт.

Снижение величины дикротической волны в первые 5 мин свидетельствует также о повышении тонуса сосудов и увеличении степени периферического сопротивления и скорости оттока. Отмеченное повышение дикротической волны в период с 5-й по 8-ю минуту свидетельствует в пользу начинающейся вазодилатации. В этот период начинает восстанавливаться и показатель РИ.

Весьма важно в этот момент несомненно длительное поддержание высокого давления во внутрикостных сосудах, которые имеют дополнительные по сравнению с периодонтом источники доставки крови, и с каждым сердечным сокращением давление в них увеличивается, увеличивается давление на стенки каналов остеона и фолькманновских каналов и нарушается кровоток в них. Эти два фактора ведут к нарушениям трофики костной ткани и могут являться началом функциональной патологической перестройки .

Опираясь на полученные данные о гистофункциональных корреляциях зубов и окружающих их тканей при действии сил жевательного давления, в сопоставлении с данными об изменении кровообращения при различных нагрузках выдвинута гипотеза о сосудисто-биомеханических основах развития дистрофического процесса в тканях пародонта.

Одной из причин развития дистрофического процесса в па-родонте могут являться однотипные субпороговые функциональные нагрузки, обусловливающие периодические первичные нарушения кровотока и транспортного обеспечения трофики тканей в условиях механического воздействия на сосуды смещенного корня и зонального изменения трансмурального давления с последующим нарушением вазомоторных реакций и развитием гиперемии. Сочетание этих факторов с повышенным давлением во внутрикостных сосудах и деформацией костной ткани ведет к изменению процессов обновления костных структур. Согласно нашим представлениям, развитие дистрофического процесса может быть представлено в виде следующей схемы: однотипная, учащенная и растянутая во времени нагрузка зубов однотипное пространственное смещение корня зуба и деформация тканей периодонта и стенок альвеол зональное изменение трансмурального давления зональная реакция сосудов периодонта и кости в процессе нагрузки и после снятия нагрузки с одновременным нарушением транспортного обеспечения трофики гиперемия патологическая перестройка тканей.

В условиях жевательного цикла экстравазальное давление является наиболее вариабельным, параметры его находятся в прямой зависимости от величин и направления силы давления. Трансмураль-ное давление в тканях само по себе вызывает ответную реакцию сосудов и в случаях уменьшения его последующее восстановление кровотока сопровождается симптомами реактивной гиперемии.

Сосуды периодонта, десны и губчатого вещества относятся к сосудам с растяжимыми стенками. Поэтому в зависимости от изменения трансмурального давления меняется просвет этих сосудов. Так, при повышении тканевого давления сосуд сужается или полностью окклюдируют его стенки, при снижении тканевого давления сосуд расширяется. При этом чем больше сжимается артерия или артериолы, тем больше уменьшается давление за местом пережатия и нарастает ниже этого участка.

Рассмотрение пространственного смещения зуба с данных позиций позволяет трактовать в комплексе трансмуральное давление и механическое воздействие (сжатие, растяжение) как один из факторов, обусловливающих реакцию сосудов в момент и после воздействия жевательного давления, т. е. отвести ему роль местного фактора регуляции кровотока, вызванного биомеханическими сдвигами, проходящими в самом пародонте при жевании.

В гипотезе подчеркнута важность фактора местного механического воздействия на сосуды пародонта, который действует наравне с другими регуляторными механизмами, контролирующими кровоснабжение тканей. Естественно понимать, что действие каждого фактора в отдельности не может рассматриваться как раздражитель, формирующий тонус сосудов во всем объеме, но растяжение или сжатие стенок под влиянием трансмурального давления можно и нужно рассматривать как постоянный фактор формирования сосудистого тонуса в процессе акта жевания.

В пародонте имеются и другие специфические условия, определяющие реакцию сосудов на функциональную нагрузку, - это внутрикостные сосуды, которые имеют жесткое ложе и, следовательно, не изменяют своего просвета. К ним применимы законы в системе трубок с нерастяжимыми стенками: повышение давления жидкости ведет к увеличению скорости его тока. Если при этом отток уменьшен, то увеличивается давление на стенки.

Следовательно, трофика тканей пародонта находится в прямой зависимости от уровня физиологической подвижности зубов и степени деформации тканей, а они в свою очередь от направления и времени действия сил жевательного давления.

В физиологических условиях сохранению необходимого уровня кровоснабжения тканей в пределах функциональных и адаптивных возможностей способствует акт жевания, который осуществляется таким образом, что попеременно нагружаются отдельные зубы и группы функционально ориентированных зубов. При этом лишь на «рабочей» стороне создаются моменты сил под углом как через пищевой комок (опосредованная окклюзия), так и при непосредственных контактах и скольжении жевательных поверхностей. Направление сил давления меняется в щечную или язычную сторону. Средняя продолжительность жевательной волны, т. е. период действия функционального раздражителя в одном направлении составляет всего 0,5 - 1с, а одного жевательного периода, до глотания, - 14 с. Это обусловливает развитие слабых сосудистых реакций, смена зон сдавления и растяжения совпадает с направлением сосудистой реакции, что, несомненно, способствует нормальному кровотоку. В период нагрузки зубов на «рабочей» стороне в пародонте зубов балансирующей стороны происходит нормализация кровотока. Попеременное подключение к разжевыванию пищи зубов правой и левой стороны следует расценивать как целесообразный физиологический механизм, направленный на сохранение всех параметров кровотока и трофики тканей.

При частичной адентии, кариозном поражении, ряде аномалий изменяется характер движений нижней челюсти с превалированием боковых смещений; удлиняется время одной жевательной волны, одного жевательного периода (до 42 с) и время жевания; возникает фиксированный функциональный центр. Это ведет к тому, что лишь определенная группа зубов принимает участие в откусывании или разжевывании пищи, а в ряде клинических ситуаций фактически отсутствует «балансирующая» сторона. Зубы в фиксированном центре, т. е. на «рабочей» стороне, подвергаются учащенному, растянутому по времени жевательному давлению, сила которого направлена в основном в одном и том же направлении к оси зуба.

Силы, действующие под углом к длинной оси зуба, и удлинение периода нагрузки изменяют кровообращение как в момент действия, так и после него. Если повторная нагрузка действует в одном и том же направлении и повторяется через короткий период, когда еще не наступила нормализация сосудистого тонуса, то создаются условия периодического нарушения транспортного подвоза к зонам наибольшей физиологической деформации, нарушению трофики тканей этих зон.

Так, при повторной однотипной нагрузке в зоне сдавления, где после снятия нагрузки сосуды имеют тенденцию к расширению, они вновь сдавливаются. В первую очередь в этих зонах вновь созданы условия для ухудшения трофики тканей и, во-вторых, вновь резко возрастает давление во внутрикостных сосудах с явлениями застоя в подводящих сосудах (костная ткань, десна). В зонах растяжения по прекращении действия первой нагрузки сосуды стремятся сократиться, но уменьшение тканевого давления при повторной нагрузке обусловливает их расширение. Здесь вступают в противодействие вазоконстрикторный и вазодилататорный эффекты, что в конечном итоге ведет к неустойчивости сосудистого тонуса, извращению сосудистой реакции. Эта реакция должна проявиться и при повышенном трасмуральном давлении, т. е. в зоне растяжения сосудов, ослаблением тонуса, что создает тенденцию к отеку, застойным явлениям.

Следовательно, при однотипной учащенной нагрузке сохранение зон давления и растяжения не совпадает с направлением сосудистой реакции и обусловливает функциональные нарушения в сосудистой системе пародонта. В большинстве случаев при пародонтите отсутствуют морфологические изменения в сосудах пародонта.

Развивающиеся застойные явления, отек и гиперемия сосудов, как правило, обусловливают и увеличение подвижности зуба, а значит и нарастание влияния механического воздействия на сосудистую систему. Уменьшается и демпфирующее действие волокон периодонта вследствие более горизонтального их положения в результате перемещения зуба из-за отека тканей. При первичных нарушениях в пародонте в результате общесоматических заболеваний, обусловливающих органическое поражение сосудов, нарушение вазомоторных и эндокринных реакций и внут-рикостного метаболизма, функциональная нагрузка как внешний раздражитель усугубляет извращение сосудистых реакций, вызванных основным заболеванием организма.

Пародонтиты, возникающие в результате общесоматических заболеваний, в клинической картине которых проявляются поражения сосудов и гемодинамические нарушения различного генеза (эндокринные нарушения, артериальные симптоматические гипертонии, нарушения в центральной нервной системе, заболевания желудочно-кишечного тракта и многие другие), носят генерализованный характер. Не касаясь патогенеза этих заболеваний, отметим, что во многих случаях одним из важнейших факторов являются развитие гипо- или гипертензивного синдрома, микроангиопатии и другие виды выраженных сосудистых расстройств.

Как указывает Г. Н. Крыжановский, дистрофический процесс «может быть обусловлен:

• изменениями контроля трофики клетки со стороны интегративных внеклеточных систем;
• нарушением транспортного обеспечения трофики;
• изменением режима работы физиологического аппарата;
• действием патогенного агента на тканевый субстрат;
• наследственными генетическими повреждениями».

Автор подчеркивает важное значение транспортного обеспечения трофики тканей и механизмов ее контроля, осуществляемых через внутриклеточные и внутритканевые механизмы интегративными системами.

Г. Н. Крыжановский, сформулировав «закон перемещающейся активности функциональных структур», подчеркивает важность его при рассмотрении роли «функциональных нагрузок и патогенных воздействий как факторов, вызывающих дистрофию».

Перемежающееся включение различных тканевых структур, а в описываемых процессах сосудов и костной ткани стенок альвеол, «является необходимым условием для развития процессов адаптации». Если этого не происходит, то деятельные структурные элементы попадают в «состояние функционального перенапряжения», что само по себе ведет к дистрофии.

Симптомы Пародонтита

В патологический процесс вовлекаются все ткани пародонта одного зуба, группы или всех зубов: десна, круговая связка зуба, ткани периодонта, костная ткань (компактное и губочное вещество), сосудистая система этих образований и пульпа зуба. В большинстве случаев болезнь имеет хроническое течение, склонность к постепенному или быстрому прогрессированию, не претерпевает обратного развития, а лишь может быть стабилизирована благодаря значительным усилиям врачей-стоматологов всех профилей, применения комплекса лечебных мероприятий и средств.

При пародонтитах в тканях пародонта, зубах и зубных тканях развиваются характерные симптомы:

• гингивиты;
• наличие зубного камня и мягкого налета;
• кровоточивость десны;
• образование периодонтальных карманов;
• гноетечение или выделение серозной жидкости из периодонтальных карманов;
• визуально определяемая ретракция десневого края;
• патологическая подвижность зубов;
• смещение зубов и образование в результате этого трем, диастем; повороты и наклоны зубов;
• прогрессирующая резорбция костной ткани стенок альвеол;
• образование преждевременных контактов на окклюзионной поверхности некоторых зубов в центральной, боковых правых, левых и передней окклюзиях в результате смещения некоторых зубов.

Характер и степень этих нарушений - выраженность симптомов - определяются: этиологическими факторами (их сочетанием), длительностью заболеваний, состоянием зубных рядов (вид прикуса, наличие дефектов, патологической стираемое и др.), личной гигиеной полости рта, компенсаторными возможностями организма и зубочелюстной системы.

По течению различают острый и хронический пародонтит, хронический пародонтит в стадии обострения, а по проявлению - легкой, средней и тяжелой степени. По локализации процесса выделяют очаговый и диффузный.

Острый очаговый пародонтит по клинической картине весьма схож с периодонтитом и начинается с самопроизвольных нерезких болей, кровоточивости десны, боли при жевании, подвижности зуба. Как правило, в анамнезе заболеванию предшествовало врачебное вмешательство - пломбирование зубов, фиксация протезов, ортодонтическое лечение. Осмотр подтверждает наличие воспаления десны, кровоточивость, выделение гноя или серозной жидкости из десневых карманов, которые образуются в основном вследствие отека тканей. На рентгенограмме - незначительное расширение периодонтальной щели, вокруг корня - диффузный очаг затемнения без нарушения контуров и структуры компактного и губчатого вещества, за исключением исчезновения замыкательной пластинки - твердой оболочки на некоторых участках или по всему периметру.

При хроническом пародонтите в анамнезе - кровоточивость и зуд десен, запах изо рта, неоднократные обращения к стоматологу по поводу воспаления десен с перечислением процедур, которые давали временный эффект (различный по протяженности у разных больных), затем явления воспаления возникали вновь, а иногда с большей интенсивностью. Выясняется, что часть зубов была удалена по причине их большой подвижности или зубы в процессе приема вязкой пищи беспричинно и безболезненно оказывались в пищевом комке.

Важным показателем в анамнестических данных является факт отсутствия консультаций ортопеда-стоматолога даже после удаления по поводу патологической подвижности зуба или группы зубов. Данные анамнеза позволяют также установить, что больной не обращался за советом и помощью к ортопеду-стоматологу и этого совета он не получал от своего участкового врача-стоматолога (терапевта).

В других случаях развитие заболевания больные связывают именно с ортопедическим вмешательством, указывая на невозможность, затруднение жевания, отсутствие привыкания к протезам в течение длительного периода.

Устанавливаемая при клиническом осмотре гиперемия десны (начиная от маргинального края до тотального воспаления всей десны, включая и переходную складку - один из основных симптомов. Напомним, что в десне различают десневой край, десневой сосочек и альвеолярную часть. При пародонтите легкой степени к явлениям гиперемии присоединяется цианоз десневых сосочков и десневого края, при пародонтите средней тяжести цианоз захватывает часть альвеолярной десны, в тяжелой стадии цианоз распространяется на всю альвеолярную десну. Индикатором распространенности и степени воспаления является проба Силлера - Писарева. При осмотре десны иногда определяются у того или иного зуба свищевые ходы с гнойным отделяемым или зарубцевавшиеся свищевые ходы в виде белесоватых, округлых пятен.

Выраженность воспалительного процесса при хроническом пародонтите может быть разнообразной у различных зубов. У с у -губляют степень воспаления следующие факторы, которые в ряде случаев являются этиологическими моментами развития заболевания: отсутствие межзубных контактов, аномалийное положение или форма зубов, некачественно изготовленные протезы.

Пропорциональна степени воспаления степень патологической подвижности зубов. Последняя должна быть охарактеризована следующими параметрами: направлением и величиной отклонения. При обследовании может быть установлено отклонение зуба в оральную, вестибулярную, медиальную и дистальную стороны, а также в вертикальном направлении. Величина отклонения измеряется в миллиметрах и определяется с помощью приборов различной конструкции.

В повседневной практике пользуются определением подвижности по направлению, выделяя I степень - подвижность в горизонтальной плоскости в одном направлении, II степень - смещение в двух направлениях, III - смещение во всех четырех направлениях, IV - смещение в горизонтальной и вертикальной плоскостях.

Степень подвижности надо определять как до лечения, так и на его этапах. Обязательно сопоставление подвижности на момент обследования и после снятия воспалительных явлений, так как оставшаяся подвижность в комплексе с другими показателями является основой при выборе конструкции шинирующего лечебного аппарата.

Осматривая зубные ряды и определяя степень патологической подвижности, одновременно оценивают положение каждого зуба в зубной дуге. При пародонтитах возможно смещение зубов в вестибулярную, оральную стороны, в вертикальном направлении, повороты вокруг вертикальной оси. Как правило, это сопровождается появлением промежутков между зубами, наложением одного зуба на другой.

При смещении группы передних зубов заметно изменение положения губ, соотношения уровня режущих краев с краем красной каймы. Такое смещение зубов относят к осложнениям пародонтитов и называют вторичными деформациями зубных рядов. Это обязывает провести дифференциальный диагноз от деформаций зубных дуг в результате аномалийного развития челюстей.

Важнейшим клиническим признаком пародонтита является наличие периодонтального кармана различной глубины. Появление его обусловлено в первую очередь гибелью или частичным распадом связочного аппарата десны и периодонта. Углубление кармана происходит по мере нарастания патологических процессов в связочном аппарате периодонта, дистрофических и атро-фических процессов в костной ткани. Следовательно, по глубине периодонтального кармана можно судить о степени поражения связочного аппарата зубов и косвенно - об изменениях стенок альвеол.

В процессе углубления патологического кармана значительная роль принадлежит и жевательному давлению. Именно этим можно объяснить тот факт, что большую глубину патологические карманы имеют у зубов, которые находятся в зоне концентрации жевательного давления.

В связи с тем что в начальном периоде развития процесса воспаление в большей мере проявляется в области десневых сосочков, карман определяется в первую очередь с контактных сторон зуба. Со временем процесс захватывает глубжележащие ткани и патологический карман углубляется. Разрушению связочного аппарата зуба способствуют также деструктивные процессы во внутренней компактной пластинке и увеличивающаяся подвижность зуба, которая как бы разрывает волокна. Поэтому в клинике при сохранении зубных рядов наблюдается более глубокий патологический карман не только с контактных сторон, но и со стороны, противоположной большему направлению движения зуба. У зубов, граничащих с дефектом зубного ряда, наибольшая глубина кармана отмечается с контактной стороны.

Учитывая, что степень атрофии пародонта и глубина периодонтального кармана неравномерны, а знание состояния стенок альвеол, особенно с вестибулярной и язычной (небной) сторон, лежит в основе выбора конструкции шинирующих аппаратов, необходимо определять глубину кармана у четырех стенок каждого зуба: медиально-контактной, вестибулярной, дистально-контактной и оральной.

Глубину кармана измеряют специальным зондом со шкалой или стоматологическим угловым зондом, на рабочую часть которого надо нанести миллиметровые деления. С контактных сторон глубина и ширина периодонтального кармана могут быть определены по рентгеновскому снимку. Чтобы получить более точные размеры и точнее установить степень атрофии, с вестибулярной и язычной небной сторон вводят тонкие металлические пластины или штифты и получают рентгеновский снимок.

Зонд или штифт вводят в карман без усилий, при этом больной не должен ощущать боли. Для записи данных о глубине патологического кармана В. Ю. Курляндский предложил одонтопародонтограмму . В графы этой схемы-чертежа вносят результаты измерений каждого зуба (наибольшая глубина кармана без указания стороны, где локализованы большие изменения). К глубине кармана прибавляют величину обнажения корней зубов («видимая атрофия»). В. Ю. Курляндский различает четыре степени атрофии.

Степень атрофии пародонта и функциональная ценность зубов лежат в основе выбора метода лечения пародонтита. Паро-донтограмма приобретает особое значение при повторных обследованиях, позволяя путем сопоставлений судить о динамике процесса и результатах лечения.

Предложены и другие методы записи степени резорбции костной ткани стенок альвеол. Данные зондирования в последующем сопоставляют с данными рентгенологического исследования.

У больных с очаговой локализованной формой пародонтита десневые карманы выявляются лишь у группы зубов, с генерализованной формой - у всех зубов.

Пальпация с перемещением пальца от верхушки корня к пришеечной части позволяет обнаружить вьщеление из кармана серозной или гнойной жидкости. Расположив пальцы на симметричных зубах, можно определить преждевременные окклюзион-ные контакты. Их оценку проводят визуально и с помощью копировальной бумаги. Перед визуальной оценкой необходимо убедиться, что не произошло снижения окклюзионной высоты и дистального смещения нижней челюсти.

В первом случае, если смещения нет, окклюзионные контакты оценивают при медленных движениях нижней челюсти вперед, вправо и влево. Отмечают на диагностических моделях или записывают зоны зубов, на которых концентрируются контакты при движениях. Если смещение челюсти произошло, то перед оценкой окклюзионных контактов определяют правильное (исходное) центральное соотношение челюстей с помощью восковых базисов с окклюзионными валиками (без фиксации соотношения с помощью восковых полосок). Введя их в рот, отмечают окклюзионные контакты.

Полученные данные в последующем являются ориентиром для избирательной пришлифовки. Уточнение окклюзионных контактов можно провести с помощью окклюзиограмм и диагностических моделей.

Окклюзиограмма - метод определения и анализа окклюзионных контактов, получаемых на тонких пластинках воска (можно использовать бюгельный воск) при смыкании зубных рядов. В норме при ортогнатическом прикусе на полоске воска определяется линейный контакт в области передних зубов и точечный -в области боковых, но в этих участках сохраняется тончайший слой воска. При наличии чрезмерных контактов на том или ином участке в воске образуются отверстия (при отсутствии контактов в воске отпечатка не образуется).

Наложив пластинку воска на диагностическую модель, с помощью карандаша можно точно перенести участки чрезмерных контактов на модели зубов и определить зоны сошлифовки.

При пародонтите на диагностических моделях можно уточнить характер окклюзионных соотношений со стороны собственно полости рта (соотношение небных и язычковых бугорков, расположение режущего края резцов и клыков нижней челюсти по отношению к слизистой оболочке альвеолярного отростка верхней челюсти). На диагностических моделях можно установить степень наклона зубов, наличие промежутков между ними, замерить степень смещения зубов в вертикальной плоскости.

Наконец, на диагностической модели размечают конструктивные элементы лечебных аппаратов, предполагаемых для лечения пародонтитов. На этом этапе обязательно определение вида прикуса, так как вид смыкания зубных рядов существенно влияет на течение заболевания.

Характерным в клинической картине пародонтитов является наличие над- и поддесневых отложений. Зубной камень обычно твердой консистенции. В запущенных случаях количество отложений значительно, что препятствует правильному определению глубины десневого кармана. В этих случаях определение глубины кармана проводят после снятия зубных отложений.

В период обострения заболевания в большинстве случаев наблюдаются резкая гиперемия, значительный отек слизистой оболочки альвеолярного отростка, появление свищевых ходов, свидетельствующих о развитии пародонтального абсцесса. В ряде случаев отмечается появление гипертрофированных участков слизистой оболочки десневого края. Возможно повышение температуры тела. В период обострения увеличивается СОЭ, появляется лейкоцитоз.

При рентгенологическом обследовании больных пародонти-том устанавливают степень резорбтивных изменений костной ткани альвеолярных отростков и деструктивных процессов период онта в зависимости от стадии процесса и его локализации.

В начальной стадии в межзубных перегородках можно не выявить никаких изменений. Иногда отмечается «просветление» их вершин - начальный процесс остеопороза, деструкция кортикальной пластинки на вершине перегородки. В дальнейшем в этой области - увеличение петлистости губчатой кости, ичезновение вершин, расширение периодонтальной щели. Прогрессирование процесса ведет к постепенному исчезновению костной ткани перегородок на различном по отношению к корню уровню. Это позволяет, так же как и при методе зондирования, выделить четыре степени деструкции костной ткани:

• I степень - начальная, без исчезновения костной ткани по протяженности;
• II степень - снижение высоты межзубных перегородок на 1/4-1/3 длины корня ;
• III степень - снижение высоты на 1/2 длиныкорня ;
• IV степень - резорбция межзубных перегородок на протяжении более половины длины корня.

Параллельно росту резорбции костной ткани увеличиваются явления остеопороза в сохраненных участках межзубных и межкорневых перегородок, расширяется периодонтальная щель.

Характерно для пародонтита, что явления деструкции костной ткани захватывают лишь альвеолярный отросток верхней челюсти или альвеолярную часть нижней челюсти. Структура костной ткани в других отделах не изменена.

В зависимости от генеза (происхождение, развитие) заболевания деструктивные процессы костной ткани развиваются на отдельных участках или на протяжении всего зубного ряда (очаговый - локализованный или диффузный - генерализованный парод онтит).

Разработанные в последние годы методы панорамной рентгенографии и ортопантография дают лишь обзорное представление об уровне деструктивных процессов. Внутриротовая рентгенография позволяет получить более четкие данные о структуре костной ткани и более детально определить протекающие в ней процессы.

Одним из симптомов, характеризующих тяжесть воспалительного процесса при пародонтите, является изменение электровозбудимости пульпы зубов, свидетельствующее о вовлечении в процесс сосудисто-нервного пучка. В начальной стадии пародон-тита в ряде случаев отмечается повышение электровозбудимости пульпы на 1,0-1,5 мкА; в дальнейшем наблюдается снижение возбудимости до 15-20 мкА; при значительной степени воспаления и длительности процесса этот показатель составляет 30-40 мкА.

Воспалительный процесс обусловливает изменение рН слюны и периодонтальных арманов. Измерение рН в оликлинических условиях роводят с помощью индика-орной бумаги. Возможно за-кисление смешанной слю-ы и десневой жидкости (содержимого периодонтального кармана) до рН 4,6-5,1. Имеются указания на возникновение и рост электрического потенциала периодонтальных карманов в пределах 20- 66 мВ.

Эти данные важны не только для установления степени воспалительной реакции, но и лежат в основе выбора материала, из которого будут изготовлены лечебные аппараты.

Одним из объективных признаков, указывающих на изменение сосудов и трофики тканей пародонта, является динамика кровообращения в пародонте как в периоде покоя, так и при функциональных нагрузках. Эти зменения, устанавливаемые методом реопародонтографии с поперечным наложением электродов, заключаются в едующем: уменьшение кровенаполнения сосудов пародонта за с ч е т повышения тонуса сосудов, снижение их эластичности за чет отека тканей периодонта, затруднение оттока крови, что соответствует явлениям воспаления с застойной гиперемией. Такой характер кровообращения нарушает трофику тканей, вызывает явления гипоксии. При функциональной пробе - жевательной нагрузке в еще большей степени уменьшается пульсовое кровенаполнение за счет повышения сопротивления оттоку, т. е. жевательное давление способствует развитию застойных явлений в пародонте, и гипоксии.

После прекращения действия жевательной нагрузки восстановление кровотока до фоновых (измененных заболеванием) величин затягивается на длительный период (до 10-15 мин) и сопровождается усиленным притоком крови (реактивная гиперемия) с затруднением оттока ее от органа.

При хроническом пародонтите установлены нарушения нервно-рефлекторной регуляции функции жевания, которые проявляются искажением периодонтомускулярного рефлекса, увеличением времени жевательного периода и количества жевательных движений, сокращением фазы биоэлектрической активности и увеличением фазы биоэлектрического покоя.

При опросе о стороне жевания выясняется, что в большинстве случаев обработка пищи проводится на стороне, где пародонт имеет наименьшее поражение. Соответственно при поражении передней группы зубов откусывание пищи проводится клыками и премолярами. Это свидетельствует о том, что при пародонтите фактически нарушается попеременное подключение к жеванию правой и левой групп жевательных зубов и функциональный центр фиксирован на определенной группе зубов, которые подчас выполняют несвойственную им функцию. В период обострения заболевания больные часто вынуждены принимать только мягкую или жидкую пищу.

По данным большинства клиницистов, общесоматические заболевания (диабет, язвенная болезнь и др.) определяют тяжесть течения пародонтита. При этом из анамнеза можно установить обострение пародонтита после обострения основного заболевания.

Диагностика Пародонтита

Данные анамнеза, клиническая и рентгенологическая картина, свидетельствующая о генерализованном (диффузном) процессе в пародонте всех зубов, протекающем на фоне общесоматических заболеваний, отражают эндогенный изначальный фактор, определяют диагноз и специфику лечения.

В этих случаях диагноз может быть сформулирован так: сахарный диабет, хронический пародонтит - генерализованная (диффузная) форма легкой (средней или тяжелой) степени.

При присоединении к этому заболеванию дополнительно действующих местных факторов, помимо генерализованного поражения, определяется неравномерность степени резорбции тканей пародонта у отдельных зубов или групп зубов. Знание специфики деструктивных процессов под влиянием местно-действующих факторов и целенаправленное обследование общего состояния организма позволяют уточнить не только диагноз, но и тяжесть процесса в зубных рядах и отдельных их звеньях. Диагноз может быть уточнен следующими дополнениями: пародонтальный абсцесс, гипертрофический гингивит, травматический узел в области передних зубов. Фактически эти дополнения к диагнозу следует расценивать как осложнения пародонтита.

Для подтверждения эндогенного генеза заболевания следует использовать дополнительные методы исследования: анализ крови на содержание глюкозы (при диабете), определение С-реактивного белка, содержание в крови сиаловой кислоты (при ревматизме, гепатите, холецистите), т. е. необходимо провести все исследования для определения тяжести общесоматического заболевания. В этих случаях необходимо держать тесный контакт с врачом-терапевтом, эндокринологом, невропатологом, гастроэнтерологом (допустим и необходим запрос в районную и другие поликлиники), что позволит правильно определить общеврачебную тактику лечения, исключить повторные и часто ненужные методы исследования.

На сегодняшний день нет конкретных данных, свидетельствующих по показателям дополнительных для стоматолога методов исследований и подтверждающих на различных уровнях (в том числе снижение общего и местного иммунитета) специфических параметров воспалительного процесса пародонта. Они могут подтвердить наличие локального (в данном случае в области зубочелюстной системы) воспаления и характеризовать специфичные и характерные реакции организма на основное общесоматическое заболевание.

Для диагностики тяжести патологического процесса в пародонте могут служить показатели выведения оксипролина с мочой, уровень лимонной кислоты в сыворотке крови, содержание в ней глюкопротеидов и перераспределение их фракций.

Особые трудности возникают при решении вопроса о том, является ли хронический пародонтит у данного больного эндогенного или экзогенного происхождения. Эти затруднения возникают потому, что у ряда лиц при обследовании устанавливаются этиологические факторы местного действия на фоне общесоматических заболеваний.

Определение по клиническим параметрам локализованного хронического пародонтита предопределяет необходимость проведения дифференциальной диагностики с хроническим остеомиелитом и эозинофильной гранулемой.

При проведении дифференциальной диагностики с хроническим остеомиелитом решающее значение имеет рентгенологическое исследование, при котором отсутствие секвестров, зон секвестральных разъединений в сочетании с отсутствием свищевых ходов и рубцов от разрезов на слизистой оболочке, тщательный анализ анамнестических данных свидетельствуют о пародонтите.

В основу дифференциальной диагностики локализованного пародонтита и эозинофильной гранулемы должны быть положены как первопричинные жалобы на постоянную, часто беспричинно усиливающуюся боль в определенной группе зубов. Данный симптом должен насторожить врача, если установлен симптомокомплекс, свойственный пародонтиту, и обязывает его провести рентгенологическое исследование костей черепа, фалангикистей рук и стопы, анализ крови. Установление локальных изменений в указанных костях в сочетании с эозинофилией говорит в пользу наличия у обследуемого эозинофильной гранулемы. Проявления в полости рта этого заболевания часто является первым симптомом заболевания, а рентгенологическая картина не может служить основой для дифференциальной диагностики, так как структурные изменения на рентгенограмме схожи с пародонтитом. Естественно, что больные с диагнозом хронического остеомиелита, эозинофильной гранулемы не подлежат на период выявления заболевания ортопедическим методам лечения.

При проведении дифференциальной диагностики заболеваний пародонта в дополнение к принятой на сегодняшний день классификации рекомендуется пользоваться следующей систематизацией диагнозов заболеваний пародонта, клинически обоснованных, с учетом возможных сопутствующих заболеваний в самой зубочелюстной системе:

• хронический генерализованный пародонтит (в стадии обострения, ремиссии) может протекать при сохраненных зубных рядах, сочетаться с частичным отсутствием зубов, аномалиями развития челюстей зубов, патологической стираемости;
• хронический локализованный очаговый пародонтит - травматический узел (в стадии обострения, ремиссии).

При диагностике травматических узлов необходимо определить не только степень поражения пародонта, но и методом опроса и обследования установить в каждой конкретной ситуации этиологический фактор и проследить патогенез заболевания.

Необходимо тщательное обследование всех зубов, в том числе и в функциональном центре. В функциональном центре создается ситуация концентрации функциональных нагрузок, которые носят характер уже пороговых нагрузок, мобилизуют все резервные возможности пародонта группы зубов. Кроме того, в этом участке действуют однообразные по направлению, растянутые по времени, ритмично повторяющиеся, повышенные или обычные нагрузки. При использовании всех компенсаторных возможностей и в этом участке могут наступить срыв адаптационно-компенсаторных реакций, развитие воспаления и патологической перестройки тканей.

Лечение Пародонтита

Важнейшими достижениями отечественной стоматологии в области пародонтологии являются разработка принципов комплексной терапии заболеваний пародонта, применение строго по показаниям терапевтических, физиотерапевтических, хирургических и ортопедических методов.

Комплексный метод лечения предусматривает выявление этиологических факторов и четкое определение патогенетического

механизма и ведущих звеньев заболевания. Это необходимо для определения средств этиотропной и патогенетической терапии и для выработки конкретного плана ведения больного.

Существенный вклад внесли отечественные ортопеды-стоматологи, определившие терапевтическую значимость ортопедических средств, методов, в том числе аппаратов и протезов.

Ортопедические методы, применяемые для лечения заболеваний пародонта, позволяют снять воспалительные явления, улучшить кровообращение, а следовательно, и трофику тканей за счет устранения патологической подвижности, нормализации окклюзионных соотношений, снятия травмирующего действия жевательного давления, т. е. их можно отнести к методам функциональной терапии.

Теоретические основы применения этих методов, полностью подтвержденные клиническими наблюдениями, заключаются в следующем:

• При пародонтите имеется нарушение гистофункциональной корреляции зуба с окружающими тканями. Деструкция тканей пародонта ведет к уменьшению площади связочного аппарата и стенок альвеол, изменению топографии зон сжатия и растяжения под нагрузкой, повышению удельного давления на ткани, изменению характера деформации волокон и костной ткани за счет изменения направления пространственного смещения корня зуба.
• Динамическая функция жевания изменена, но является дополнительным фактором воздействия внешней среды на ткани пародонта.
• Существует тесная связь между функцией жевания и кровообращением в тканях пародонта.
• Изменение функции жевания обусловливает нарушение гистофункциональных корреляций в системе зуб - пародонт, проявляющееся в первую очередь нарушением кровообращения за счет изменений тонуса сосудов, развития реактивной, а впоследствии застойной гиперемии.
• Под термином «травмы», «перегрузка» пародонта, так же как и «травматическая окклюзия», следует понимать такое изменение функций жевания, когда зуб или группа зубов подвержена учащенному, растянутому во времени однотипному воздействию жевательного давления, обусловливающему извращение сосудистых реакций.
• Разрушающее действие неизмененной функции жевания может проявляться на фоне развивающегося под влиянием различных этиологических моментов воспалительно-дистрофического процесса тканей пародонта.
• Патологическая подвижность зубов в начальной стадии заболевания обусловлена отеком тканей и в последующем усугубляется наступающей деструкцией волоконного аппарата и костной ткани пародонта.
• Патологическая подвижность как при неизмененной, так и при нарушенной функции жевания - ведущий фактор в прогрес-сировании деструкции тканей пародонта.
• Деструкция тканей пародонта значительно снижает их выносливость к действию вертикальной и особенно направленной под углом к длинной оси зуба нагрузке, снижает уровень адаптации и компенсации1.

Адаптация при пародонтите проявляется уменьшением чувствительности к постоянному действию раздражителей, извращению реакций. За счет этого, а также снижения компенсаторной реакции снижается резерв выносливости к функциональным нагрузкам. Напомним, что при здоровом пародонте этот резерв составляет разницу между физиологическим порогом чувствительности пародонта к жевательному давлению и субпороговым давлением, развивающимися при дроблении пищи.

Восстановление гистофункциональных корреляций в тканях пародонта, устранение патологической подвижности, устранение разрушающего действия функции жевания и нормализация самой функции и, наконец, подключение к компенсаторному процессу неповрежденного или частично поврежденного пародонта других зубов с целью нормализации кровообращения и трофики тканей возможны только лишь с помощью ортопедических методов лечения.

Для лечения болезней пародонта в ортопедической стоматологии разработаны специальные методы:

• избирательное пришлифовывание;
• временное шинирование;
• ортодонтические приемы;
• применение постоянных шинирующих аппаратов и протезов;
• непосредственное протезирование и шинирование.

Метод избирательного пришлифовывания

Показанием к применению метода является установление преждевременных контактов или наличие контактов только на отдельных зубах при смыкании челюстей в центральной, боковых и передних окклюзиях, а также установление контактов, которые блокируют движения челюсти в различных направлениях. Применяется как в начальной, так и в развившейся стадии процесса.

Преждевременные контакты возникают в результате неравномерной стираемости или отсутствия стираемости отдельных зубов либо их группы, изменения положения зубов вследствие поражения пародонта.

Отсутствие антагонистов, соседнего зуба, повышенная стертость пломбы на окклюзионной поверхности антагониста, аномалии развития челюстей ведут к деформации окклюзионной поверхности зубного ряда.

В этих случаях проводят не избирательное пришлифовывание, а стачивание окклюзионной поверхности.

Терапевтический эффект от пришлифовывания и стачивания заключается в устранении или значительном уменьшении вредного для пораженного пародонта горизонтального компонента жевательного давления, уменьшении пространственного смещения зуба, меньшего сдавления сосудов периодонта, а следовательно, снятия факторов, ухудшающих кровообращение и трофику тканей. Создание равномерных контактов на протяжении всего зубного ряда при движениях нижней челюсти (создание так называемой скользящей окклюзии) уменьшает удельное давление на ткани пародонта и также способствует нормализации кровообращения.

Выявление участков, на которых концентрируется давление при движениях нижней челюсти, проводят визуально при поэтапном смещении нижней челюсти из положения в центральной окклюзии в одно из крайних положений боковых окклюзии или вперед - до смыкания режущих краев передних зубов. Уточняют участки концентрации давления по всему пути смещения с помощью копировальной бумаги. Сошлифовывание проводят алмазными абразивными инструментами, снимая зоны окклюзионных контактов. Обязательным условием при регуляции окклюзионных контактов является сохранение трех и более точечных контактов на окклюзионной поверхности группы жевательных зубов и линейного контакта в группе передних зубов. Несоблюдение этого правила впоследствии ведет к смещению зубов, у которых после стачивания создан контакт в одной точке. Недопустимо выключение зубов из окклюзионных контактов.

Правильность создания скользящей окклюзии определяется визуально и пальпаторно по снятию подвижности зуба при окклюзионных движениях. Терапевтический эффект при стачивании режущих поверхностей зубов передней группы обеспечивается двумя факторами: укорочением экстраальвеолярной части зубов и уменьшением резцового пути (переднего и бокового). Уменьшение резцового пути укорачивает период сжатия сосудов пародонта в момент откусывания пищи и при боковых смещениях челюсти, т. е. создаются условия нормализации сосудистой реакции на действие нагрузки.

Метод временного шинирования

Сина - приспособление для иммобилизации (полной неподвижности или значительно уменьшенной подвижности) группы зубов или всего зубного ряда.

Метод используют в развившейся стадии генерализованного и очагового хронического пародонтита, реже в период обострения при начальной стадии.

Временные шины применяют в течение всего периода комплексного лечения до момента наложения постоянного шинирующего аппарата. Временное шинирование позволяет устранить травматическое воздействие патологической подвижности и функции жевания, т. е. устранить один из патогенетических механизмов, поддерживающих гемодинамические нарушения при пародонтите. Сина обеспечивает равномерное распределение сил жевательного давления между пародонтом зубов, включенных в шину, создает покой пораженным тканям и способствует повышению эффективности патогенетической и симптоматической терапии. Исходя из сосудисто-биомеханической гипотезы, применение временной шины позволяет разорвать патогенетическую цепь воспаление - кровоснабжение - дистрофия - функция жевания, что способствует улучшению трофики тканей пародон-та, снятию воспалительного процесса. Учитывая, что воспаление пародонта увеличивает патологическую подвижность, которая в свою очередь при функции жевания усиливает застойные явления в тканях, не сняв воспалительных явлений, применив комплекс лечебных средств, в том числе и шины, невозможно правильно решать вопрос о сохранении или удалении подвижных зубов.

Недопустимо проведение гингивотомии и гингивэктомии без предварительного изготовления временной шины.

Временные шины должны соответствовать следующим требованиям:

• надежно фиксировать все зубы, легко накладываться и сниматься с зубных рядов;
• равномерно перераспределять жевательное давление на опорные зубы и замещать дефект зубных рядов;
• при фиксации на зубных рядах не препятствовать лекарственной терапии и хирургическому лечению;
• не травмировать слизистую оболочку десны;
• отличаться простотой изготовления.

При генерализованном пародонте в шину включают все зубы, обеспечивая тем самым иммобилизацию по дуге. При очаговом пародонтите протяженность шины обусловлена локализацией поражения и взаимоотношением его с зубами, у которых пародонт не поражен: шина обязательно должна включать в блок зубы с непораженным пародонтом.

Временные шины изготавливают из пластмассы, которую можно армировать для прочности металлической проволокой. Различают капповые шины, оральные и вестибулооральные многозвеньевые.

Капповые шины охватывают окклюзионную часть коронок зубов, и их применение связано с завышением окклюзионной высоты. Сину-каппу фиксируют на зубной ряд при помощи репина, дентола, дентина.

В случаях, когда по клиническим показаниям нежелательно завышение окклюзионной высоты, можно пользоваться методом шинирования с применением оральной многозвеньевой шины, фиксируемой с помощью медицинского цианакрилатного клея марки МК-6; МК-9. Сину изготавливают на гипсовой модели из быстротвердеющей пластмассы. Она располагается по границе от режущего края или перехода жевательной поверхности в язычную, нижняя граница не доходит до десневого края на 2-3 мм. Применение шин из быстротвердеющих пластмасс, изготавливаемых непосредственно на зубном ряде, нежелательно, так как снятие ее представляет большие трудности.

Ортодонтические приемы

При пародонтите под влиянием функциональных нагрузок как при окклюзионных контактах, так и через пищевой комок наступают вторичные деформации зубных рядов. Силы жевательного давления, а также давление языка во время глотания, речевой артикуляции и в покое сдвигают зубы в одном или нескольких направлениях. Передние зубы смещаются чаще всего в вестибулярном направлении, что лишает их контакта м е ж д у собой, обусловливает попадание пищи в межзубные промежутки и дальнейшее их расхождение или наложение друг на друга. Внедрение пищевого комка между зубами происходит и за счет подвижности зубов.

Вторичные деформации развиваются как при интактных зубных рядах, так и при дефектах в них. В последних случаях деформации возникают чаще и в клинической картине появляется ряд осложнений. Например, при потере группы жевательных зубов на одной или обеих челюстях происходит снижение окклюзионной высоты, нижняя челюсть смещается, как правило, дистально, увеличивается степень перекрытия в передней группе зубов, изменяются взаимоотношения элементов височно-нижнечелюстного сустава. Дальнейшее смещение передних зубов ведет к исчезновению режущебугоркового контакта, передние зубы нижней челюсти могут травмировать слизистую оболочку альвеолярного отростка верхней челюсти. При пародонтите, развившемся на фоне аномалий челюстей и зубных рядов, вторичные деформации протекают значительно тяжелее.

Измененная ось наклона зуба при увеличенной экстраальвеолярной части (за счет атрофии) усиливает деформацию тканей и деструктивные процессы. Не исправив положение зубов, не восстановив нормальную окклюзионную высоту и правильное взаимоотношение элементов зубочелюстной системы, нельзя снять дополнительные факторы «перегрузки» тканей пародонта и улучшить трофику тканей.

Возникновение вторичных деформаций и нарушение во взаимоотношении зубных рядов должно быть расценено как осложнение генерализованного или очагового пародонтита. Осложнение усугубляет течение основного заболевания, и невнимание к этому факту снижает эффективность лечения.

В начале лечения подвижность перемещаемых зубов несколько возрастает, но со временем эти явления стихают. Анализ рентгенограмм и пародонтограмм позволяет констатировать, что ор-тодонтическое лечение не усугубляет дистрофических процессов в пародонте. Перемещение зубов и восстановление нормальных артикуляционных взаимоотношений зубных рядов в комплексе с другими лечебными мероприятиями позволяют добиться прекращения обострений процесса, исчезновения воспалительных явлений.

Показания к ортодонтическому лечению при очаговом и генерализованном пародонтите развившейся стадии следующие.

• Вторичные деформации: а) тремы и диастемы, обусловленные смещением зубов; б) снижение окклюзионной высоты, осложненное глубоким резцовым перекрытием и дистальным смещением нижней челюсти.
• Зубочелюстные аномалии: а) глубокий прикус; б) прогения, осложненная уменьшением окклюзионной высоты; в) глубокий прикус, прогения, осложненные вторичной деформацией зубных рядов.

При вестибулярном смещении зубов, тремах и диастемах с успехом применяют пластинку с вестибулярной дугой (диаметр проволоки 0,4-0,6 мм). При наложении одного зуба на другой в конструкцию данного аппарата вводят пальцевидные отростки из проволоки диаметром 0 ,4 мм, а при наличии супра-окклюзионного положения зуба - плоскую зацепную петлю. Если имеется и вторичная частичная адентия, аппарат изготавливают по типу съемного пластиночного протеза. В этом случае аппарат устраняет дефект зубного ряда, что в большинстве случаев равносильно устранению этиологического или патогенетического момента (функциональной перегрузки), и саму деформацию. Применяя этот лечебный аппарат, следует помнить, что после его припасовки базисная пластинка в области перемещаемых зубов должна отстоять от них с язычной стороны на такое расстояние, на которое необходимо переместить зубы. Вестибулярная дуга должна располагаться на 1,5-2,0 мм от режущего края зубов. При слабом активировании дуги путем сближения краев петель эффект лечения наступает в первые 2-3 нед. После окончания ортодонтического лечения и до момента фиксации постоянного вида шины аппарат является ретенционным (удерживающим) и одновременно временной шиной.

Снижение окклюзионной высоты при пародонтите и обусловленное этим изменение топографических взаимоотношений зубных рядов верхней и нижней челюстей требуют предварительного ортодонтического лечения для перестройки мышечной системы (миотатического рефлекса). Снижение окклюзионной высоты развивается при следующих условиях:

• потере группы жевательных зубов с двух сторон на одной или обеих челюстях, перекрестных дефектах;
• патологической стираемости, локализованной в группе жевательных зубов;
• частичной вторичной адентии, сопровождающейся конвергенцией премоляров, ограничивающих дефект зубного рада.

Возможно снижение окклюзионной высоты в случаях применения неправильно изготовленных мостовидных протезов в области жевательных зубов или вследствие стирания окклюзионных поверхностей, выполненных из пластмассы. Все лечебные аппараты и протезы необходимо строить с учетом восстановления исходной центральной окклюзии.

Для восстановления правильных окклюзионных соотношений, снятия развившегося глубокого резцового перекрытия и одновременного перемещения зубов применяют съемную пластинку с окклюзионными накладками на нижнюю или верхнюю челюсть, иногда с вестибулярной дугой и наклонной плоскостью. При наличии дефектов зубных радов следует применять съемный протез с вестибулярной дугой и наклонной плоскостью. С целью предупреждения перегрузки передних зубов нижней челюсти наклонной плоскостью можно изготовить шины-каппы на эти зубы. При дефектах зубного рада нижней челюсти применяют каппу-протез, замещающий дефект и позволяющий восстановить правильные окклюзионные соотношения.

Применение постоянных шинирующих аппаратов и протезов

Комплекс лечебных мероприятий позволяет снять воспалительный процесс в тканях пародонта, устранить местно-дей-ствующие этиологические факторы и приостановить дальнейшее развитие заболевания.

В зависимости от стадии патологического процесса в пародонте могут произойти необратимые изменения: частичная резорбция тканей пародонта, необратимые органические изменения в сосудистой системе в сочетании с не полностью восстановленным кровотоком (отток крови от пародонта затруднен). Все это снижает адаптационные возможности зубочелюстной системы и сохраняет условия для развития рецидива - повторного проявления признаков болезни. Чтобы предупредить развитие рецидива и на длительный период сохранить состояние ремиссии после лечения развившейся стадии хронического пародонтита, необходимо применить шинирующие лечебные аппараты и протезы постоянного пользования. Современные принципы ортопедического лечения пародонтитов с применением аппаратов и протезов постоянного пользования заключаются в следующем:

• приводят в функциональное соответствие силу жевательных мышц с функциональной выносливостью пародонта к нагрузкам;
• проводят иммобилизацию группы или всех зубов зубного ряда с целью ликвидации патологической подвижности и приближения подвижности к физиологическим нормам;
• равномерно распределяют жевательное давление между зубами при всех циклах жевания, что позволяет разгрузить зубы с наиболее пораженным пародонтом и использовать компенсаторные возможности каждого зуба и зубного ряда в целом;
• восстанавливают единство в системе зубного ряда, устраняют дефекты; восстанавливают функцию жевания;
• предупреждают перегрузку зубов;
• снимают с зубов, пародонт которых имеет поражение I и II степени, действие горизонтального компонента жевательного давления, а при наличии функциональной недостаточности - поражение II-III степени и вертикальный компонент.

Для успешного проведения ортопедического лечения пародонтитов необходимо освоить логическое обоснование выбора конструктивных особенностей лечебного аппарата, определить, какой эффект они дадут в процессе пользования им, т. е. научиться прогнозировать действие аппарата.

Различают следующие виды шинирующих аппаратов постоянного пользования:

• несъемные (спаянные коронки, экваторные и колпачковые коронки, штифтовые конструкции, варианты мостовидных протезов);
• съемные виды шин (составляются из элементов бюгельного протеза и сочетания многих вариантов кламмерной системы);
• сочетанное применение несъемных и съемных видов шин.

Клиническая картина заболеваний настолько разнообразна, что не укладывается в рамки ни одной классификации. Болезнь связана не только со специфическими особенностями всего организма индивидуума, но и с особенностями полости рта (вид прикуса, топография дефектов зубных рядов, наличие зубочелю-стных аномалий и т. п.). Чтобы добиться успеха в лечении не болезни вообще, а болезни у данного индивидуума, необходимо учесть особенности течения заболевания у него, наметить и выполнить строго индивидуальный план лечения, применяя сочетания различных лечебных средств. Вопрос о том, какое лечебное средство лучше для лечения болезней пародонта - съемные или несъемные шины, может быть решен только следующим образом: показан тот вид иммобилизации, который с учетом всех индивидуальных особенностей течения заболевания позволит приостановить дальнейшее развитие заболевания.

Механизм терапевтического действия ортопедических аппаратов

Чтобы определять в соответствии с клинической картиной конструктивные особенности лечебных аппаратов, необходимо разобраться и освоить биомеханические основы шинирования, влияние различных элементов несъемных и съемных шин на структурно-функциональные взаимоотношения зубов и окружающих тканей, включая изучение их влияния на пространственное смещение зубов и кровообращение в тканях пародонта, характер деформации тканей этого комплекса, освоить функциональную значимость различных видов шин в нормализации кровообращения, трофики тканей, обменных процессов.

Этот сложный клинический вопрос можно решать, располагая данными тензометрических, математических и клинических исследований.

Объединение двух рядом стоящих зубов с непораженным пародонтом уменьшает степень пространственного смещения нагружаемого зуба, степень деформации тканей пародонта. Часть давления передается на соседний, но деформация тканей у него меньшая, чем у нагруженного.

При использовании мостовидных протезов, фиксированных на двух зубах с непораженным пародонтом, пространственное смещение корней при нагружении одного из зубов на всех уровнях меньше, чем при нагружении одиночно стоящего. Степень смещения находится в прямой зависимости от расстояния между вертикальными осями зубов. Чем больше расстояние между опорными зубами, тем больше увеличивается смещение нагружаемого зуба в горизонтальном направлении. При расстоянии между точками опоры 32 мм степень перемещения верхушки вертикально вниз становится равной смещению одиночно стоящего зуба. У объединенного зуба увеличение пространственного смещения отмечается со стороны действия силы на уровне шейки зуба в вертикальном направлении и горизонтально в нижней половине корня. Синирующий эффект уменьшается при увеличении расстояния между опорными зубами.

Воздействие вертикальной силы на середину промежуточной части мостовидного протеза вызывает также деформацию стенок альвеол опорных зубов. Величина этой деформации приблизительно в 2-2,5 раза меньше, чем при нагружении самих зубов. Это объясняется перераспределением давления на две и более точки опоры. В случае перемещения зоны нагружения к той или иной опоре деформация стенок альвеол этих зубов усиливается.

Характерна деформация стенок альвеол при применении мостовидных протезов с двумя и тремя точками опоры и нагружении различных участков этих протезов силой, направленной под углом. Здесь наглядно прослеживается влияние угла наклона зуба на степень деформации как самого зуба, так и на степень перераспределения давления. При вертикально расположенном зубе нагружение его силой под углом, направленной с вестибулярной или язычной стороны, позволяет уменьшить деформацию. Подсоединение третьей точки опоры со стороны этогозуба еще больше снижает степень деформации (в 2- 2,5 раза). Ослабление деформации, но в меньшей степени отмечено и у наклоненного зуба, если сила направлена со стороны его наклона. Если сила действует в направлении наклона зуба, то степень деформации в этой области при мостовидном протезе увеличивается в 1,3 раза. Нагружение промежуточной части протеза силой под углом вызывает значительно меньшую деформацию стенок альвеол опорных зубов, чем при нагружении самих зубов, если они расположены вертикально. У наклоненных зубов степень деформации близка к таковой при нагружении самих зубов. Подключение дополнительной точки опоры, находящейся в отдалении от этого зуба в пришеечной зоне, не уменьшает, а увеличивает степень деформации.

Синирование двух зубов сразличной степенью сохранности костной ткани и подвижности также обусловливает перераспределение давления по пародонту этих зубов, но характер этого распределения иной по сравнению с объединением зубов с непораженным пародонтом.

Любая шинирующая система, примененная как лечебное средство при поражении пародонта одного из рядом стоящих зубов, ведет к устранению патологической подвижности зубов, что должно обусловить снижение травматического воздействия функции жевания. Одновременно данный вид шинирования вызывает субпороговую реакцию пародонта объединенного, но ненагруженного здорового зуба, т.е. смещение пораженного зуба приводит к смещению здорового зуба, развитию деформации тканей пародонта.

В процессе приема пищи на зуб с непораженным пародонтом непосредственно воздействует жевательное давление, поэтому объединение шиной двух зубов ведет к развитию двойного воздействия жевательных сил - непосредственного и опосредованного. При этом степень опосредованного воздействия больше по пространственному смещению корня непораженного зуба, чем смещение его при прямом воздействии.

Синирование попарно двух зубов, имеющих убыль костной ткани стенок альвеол, равную половине длины стенки, не приводит к нормализации пространственного смещения корней. Верхушка нагружаемого зуба смещается вертикально в тех же пределах, что и до шинирования. Поверхность корня на уровне образовавшегося края как в горизонтальной, так и в вертикальной плоскости смещается в 2 раза меньше, чем до шинирования, но по сравнению с нормой остается на весьма высоких показателях.

Следовательно, не следует применять часто практикуемое в поликлинической практике шинирование двух рядом стоящих зубов, ограничивающих дефект зубного ряда, с последующим расположением на дистальный зуб кламмера съемного протеза. Область опоры и фиксации съемного протеза должна быть в этих условиях перенесена с пораженного на здоровые зубы и соединена с седловидной частью съемного протеза лабильно.

Исследования и клинические наблюдения показали, что с изменением расстояния между двумя объединенными несъемной конструкцией протезов зубами изменяются их пространственное смещение, их взаимовлияние и характер распределения давления.

Таким образом, объединение в единый блок (шинирование) мостовидными протезами зуба с пораженным пародонтом и здорового зуба (с непораженным пародонтом) ведет к уменьшению смещения пораженного зуба, но не восстанавливает до нормы степень и характер этих смещений. Во всех случаях смещение остается больше смещения в норме у верхушки корня, у края альвеолы на стороне действия силы и увеличивается по мере увеличения расстояния между точками опоры. Одновременно пародонт здорового зуба без непосредственного на него влияния сил жевательного давления подвергается значительному воздействию этих сил со степенью смещения корня, приближающейся и превышающей в некоторых зонах показатели при непосредственном нагружении, т. е. объединение мостовидным протезом двух зубов, один из которых имеет изменения в пародонте, обусловливает дополнительную нагрузку и не может считаться лечебным фактором, регулирующим жевательное давление. Вполне очевидно, что при таких видах шин невозможно ожидать стабилизации процесса у пораженного зуба. Кроме того, создаются условия для развития деструктивных процессов у здорового за счет перегрузки. Если длинные оси зубов совпадают, то вертикально действующая сила, приложенная к подвижному зубу, в значительной степени передается другому зубу и тем больше, чем значительнее вертикальное смещение пораженного зуба. У зуба со здоровым пародонтом возникает дополнительное напряжение на сжатие в пришеечной области с апроксимально-дистальной и в приверхушечной области с апроксимально-медиальной стороны. Периодонт и внутренняя компактная пластинка в пришеечной области с апроксимально-медиальной стороны, а в приверхушечной - с апроксимально-дистальной испытывают деформацию растяжения. Кроме того, зуб как бы вывихивается из лунки, периодонт и стенки лунки подвергаются растяжению. Если оси зубов не совпадают (например, при язычном наклоне второго моляра), то к этим силам добавляется момент вращения, усиливающий деформацию за счет разложения силы на горизонтальный и вертикальный компоненты. При этом моляр под действием горизонтального компонента смещается и в язычную сторону, а объединенный с ним премоляр - вестибулярно. В пришеечной области возникают участки сжатия на язычной стороне у моляра и на вестибулярной - у премоляра (с противоположных сторон - участки растяжения).

Подключение дополнительной опоры со стороны здорового зуба уменьшает деформацию стенок альвеол зубов за счет увеличения площади опоры. Однако это дает только временный эффект. Под влиянием функции действие консоли продолжается, но перегружающий момент уже распространяется на два зуба. Этот момент будет тем значительнее, чем больше расстояние от неподвижной точки до подвижной.

Следовательно, нагружение зуба с пораженным пародонтом независимо от направления воздействия силы жевательного давления вызывает в пародонте здорового зуба резкое увеличение деформации тканей по сравнению с воздействием мостовидного протеза, фиксированного на зубах с непораженным пародонтом.

Особого внимания заслуживает изучение уровня деформации тканей пародонта и степени пространственного смещения опорных зубов при действии сил жевательного давления, направленного под углом как к опорным зубам, так и по отношению к телу мостовидного протеза. Если у зуба с дистрофией пародонта после фиксации мостовидного протеза деформация тканей снижается в 2 раза по сравнению с его нагружением до включения в протез, то деформация тканей у непораженного зуба в моментнагружения пораженного резко возрастает. Ткани здорового зуба при использовании мостовидного протеза получают дополнительные нагрузки, величина которых превышает в случаях нагружения этого зуба до включения в протез и находятся в прямой зависимости от величины замещаемого дефекта: чем больше расстояние между опорными зубами, тем больше деформация в пародонте здорового зуба.

Действие сил под углом на тело протеза вызывает большую деформацию в пародонте здорового зуба. При этом деформация тканей пародонта здорового зуба возрастает по мере удаления от него пищевого комка и достигает максимума при нагрузке зуба с пораженным пародонтом.

Включение в шину дополнительных точек эффективно, если они находятся рядом с пораженным зубом. Если такой клинической ситуации нет, то увеличение числа опорных зубов в шине определяется следующим положением: плечо из опорных зубов с непораженным пародонтом должно быть длиннее, чем тело протеза и подвижный зуб.

Эти данные свидетельствуют о том, что при выборе конструктивных особенностей лечебного аппарата необходимо применить такую конструкцию шины, которая способствовала бы уменьшению смещения зубов в горизонтальном направлении.

Уменьшению смещения зуба в горизонтальном направлении могут способствовать конструкции шинирующих аппаратов, сдерживающие смещение любой группы зубов в горизонтальной плоскости: бюгельные протезы с системой кламмеров, обеспечивающих различные по топографии виды иммобилизации.

Учитывая основные направления смещения функционально ориентированных групп зубов в различные фазы жевания - откусывания и разжевывания пищи, такими видами иммобилизации являются для передней группы зубов - фронтосагиттальная или по дуге; для боковых зубов - парасагиттальная или по дуге.

На сегодняшний день накоплено достаточно знаний по перераспределению нагрузки с участка откусывания или разжевывания пищи на другие участки зубного ряда, т. е. по использованию компенсаторных возможностей пародонта зубов. Если при очаговом (локализованном) пародонтите в зубном ряду имеются зубы, частично, а чаще полностью сохранившие резервные возможности, то при генерализованном пародонтите нет ни одного зуба, пародонт которого не был бы поражен. Это значит, что у всех зубов в развившейся стадии значительно снижены или полностью отсутствуют резервные силы, а следовательно, компенсаторные возможности всего зубного ряда ограничены. Поэтому, чтобы возместить нарушенную функцию пародонта каждого зуба при генерализованном пародонтите, необходимо иммобилизовать в единый блок все зубы.

Отсюда становится ясным, что применение несъемных протезов при генерализованном пародонтите и наличии всех зубов весьма ограничено, так как требует препаровки этих зубов.

Применение съемных аппаратов не требует препаровки зубов, а лечебный эффект от их применения равнозначен. Кроме того, несъемные протезы сами по себе не могут обеспечить парасагиттальной стабилизации.

Съемные шины уменьшают деформацию тканей пародонта нагружаемого зуба за счет перераспределения давления на зубы, включенные с помощью кламмеров в шинирующую систему. По сравнению с мостовидным протезом наибольший эффект уменьшения пространственного смещения, а следовательно, и деформации тканей отмечен при воздействии угловых компонентов сил жевательного давления. Давление через дугу протеза передается на зубы противоположной стороны, а через систему многозвеньевого кламмера и на другие зубы. Это доказывает, что бюгельные шинирующие аппараты обеспечивают в зависимости от конструктивных особенностей кламмерной системы распределение нагрузок трансверсально, парасагиттально или по всей зубной дуге. Этим комплексом качеств не обладает больше ни один вид шинирующих протезов.

Элементами бюгельных протезов, обеспечивающими разгрузку и перераспределение горизонтального компонента жевательного давления, являются плечи опорно-удерживающих кламмеров и сам бюгель.

Следует рассматривать кламмер не только как элемент протеза или шины, обеспечивающий удержание протеза, но и как приспособление, обусловливающее перераспределение вертикального и горизонтального компонентов жевательного давления. В зависимости от конструкции кламмер нагружает зуб, перераспределяет жевательную нагрузку, иммобилизует.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Пародонтит

Стоматолог

Ортодонт

  А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я

Медицинские новости

 

Медицинские статьи