Рецидивирующий афтозный стоматит полости рта

  А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я

• Что такое Рецидивирующий афтозный стоматит полости рта
• Патогенез (что происходит?) во время Рецидивирующего афтозного стоматита полости рта
• Симптомы Рецидивирующего афтозного стоматита полости рта
• Диагностика Рецидивирующего афтозного стоматита полости рта
• Лечение Рецидивирующего афтозного стоматита полости рта
• Профилактика Рецидивирующего афтозного стоматита полости рта
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Рецидивирующий афтозный стоматит полости рта

Что такое Рецидивирующий афтозный стоматит полости рта

Рецидивирующий афтозный стоматит (stomatitis aphtosa recidiva) - хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки рта, характеризующееся длительным течением с периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт и язв.

Рецидивирующий афтозный стоматит - одно из наиболее распространенных заболеваний слизистой оболочки рта, распространенность которого, по данным разных авторов, колеблется от 10 до 40 % в различных возрастных группах населения. За последние 10 лет зафиксирована выраженная тенденция к увеличению числа больных рецидивирующим афтозным стоматитом, особенно с тяжелой его формой.

Патогенез (что происходит?) во время Рецидивирующего афтозного стоматита полости рта

Большинство исследователей, изучавших этиологию и патогенез рецидивирующего афтозного стоматита, склоняются к ведущей роли иммунной системы в патогенезе этого заболевания.

Для рецидивирующего афтозного стоматита характерны пониженная иммунологическая реактивность и нарушения неспецифической защиты, причиной развития которых являются очаги хронической инфекции в организме (ангина, хронический тонзиллит, фарингит, болезни желудочнокишечного тракта и др.), а также влияние ряда неблагоприятных факторов (хронические стрессовые ситуации, частая смена климатических поясов, профессиональные вредности и ДР).

У больных рецидивирующим афтозным стоматитом выявлены нарушения иммунного статуса и неспецифической защиты: депрессия Тсистемы иммунитета, выражающаяся в снижении количества и функциональной активности Тлимфоцитов; нарушения субпопуляции Тлимфоцитов, выраженное уменьшение количества Тхелперов и увеличение Тсупрессоров. Зафиксированы изменения Всистемы иммунитета, что проявляется увеличением количества Влимфоцитов, повышением уровня сывороточного IgG, циркулирующих иммунных комплексов, снижением содержания IgM.

При рецидивирующем афтозном стоматите снижена концентрация лизоцима и повышено содержание бетализинов в сыворотке крови, уменьшено содержание фракций комплемента СЗ, С4 и повышен уровень фракции С5. На фоне установленного ослабления фагоцитарной активности лейкоцитов к большинству микробных аллергенов отмечено ее усиление к S.salivarius и С.albicans.

Нарушение местных факторов защиты полости рта у больных рецидивирующим афтозным стоматитом характеризуется снижением концентрации лизоцима, увеличением бетализинов, а также уменьшением содержания секреторного и сывороточного IgA в ротовой жидкости. Вследствие этого ослабляется защита слизистой оболочки рта к воздействию патогенных микроорганизмов, а также изменяется количество и видовой состав резидентной микрофлоры. В результате увеличиваются количество микробных ассоциаций в полости рта и усиливается их вирулентность.

Микробные ассоциации полости рта при рецидивирующем афтозном стоматите в основном представлены кокковой флорой, в составе которой значительное место занимают коагулазонегативный стафилококк и анаэробные кокки (пептококки, пептострептококки), причем количество анаэробных кокков возрастает с увеличением численности микробных ассоциаций. В их составе появляются грибы, кишечная палочка.

Увеличение вирулентности микроорганизмов в полости рта приводит к усилению бактериальной сенсибилизации организма больных рецидивирующим афтозным стоматитом, что стимулирует дальнейшую выработку сенсибилизированных лимфоцитов и продуктов их жизнедеятельности. В результате чего происходит стимуляция Всистемы иммунитета, т.е. подключается гуморальный тип реагирования, ускоряющий переход легкой формы заболевания в тяжелую. Возникает избыточный иммунный ответ на бактериальные антигены, приводящий также к развитию аутоиммунной реакции, перекрестно направленной против эпителия слизистой оболочки рта. В результате чего включение механизма антителозависимой цитотоксичности заканчивается формированием микрополостей в шиловидном слое слизистой оболочки рта с последующим некрозом.

Установлена прямая зависимость между длительностью течения рецидивирующего афтозного стоматита и количеством вирулентных микроорганизмов, что указывает на снижение резистентности слизистой оболочки рта. Численность микробных ассоциаций на ее поверхности коррелирует также с тяжестью течения заболевания.

Симптомы Рецидивирующего афтозного стоматита полости рта

Существуют 2 клинические формы рецидивирующего афтозного поражения слизистой оболочки рта: легкая и тяжелая (рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты). В симптомокомплекс, определяющий тяжесть течения рецидивирующего афтозного стоматита, входят частота рецидивов заболевания, длительность его ремиссии, характер и количество элементов поражения на слизистой оболочке рта, а также срок их эпителизации.

Рецидивирующий афтозный стоматит может быть одним из симптомов генерализованного афтоза, при котором поражаются слизистая оболочка половых органов и кишечника. Помимо рецидивирующих афтозных высыпаний на слизистой оболочке рта, возникают поражения глаз, а иногда пиодермия.

Рецидивирующий афтозный стоматит (легкая форма) характеризуется появлением единичных афт на слизистой оболочке рта, развитию которых часто предшествуют чувство жжения, кратковременная болезненность, парестезия слизистой оболочки в месте возникновения афты. Процесс образования афты на слизистой оболочке рта начинается с небольшого пятна диаметром 0,1-0,5 см, гиперемированного, резко отграниченного, круглой или овальной формы, болезненного, которое впоследствии слегка приподнимается над окружающей слизистой оболочкой. Спустя некоторое время элемент эрозируется и покрывается фибринозным сероватожелтым плотно сидящим налетом. Афта очень болезненна при дотрагивании, мягкая на ощупь. В основании афты возникает инфильтрация, вследствие чего она слегка приподнимается над окружающими тканями. Некротические массы на ее поверхности образуют фибринозную пленку сероватого цвета. Афта окружена резко отграниченным, ярко гиперемированным, слегка отечным ободком. Нередко она сопровождается регионарным лимфаденитом. Спустя 2-4 дня некротические массы отторгаются, а еще через 2-3 дня афта обычно разрешается; некоторое время на ее месте остается застойная гиперемия.

Легкая форма рецидивирующего афтозного стоматита, как правило, незаметна для больного, так как вначале протекает со скудно выраженной клинической симптоматикой. У 50 % больных обострения возникают 1-2 раза в год, поэтому они обращаются к врачу крайне редко. Другая половина больных обращается за помощью чаще, так как у них заболевание обостряется 5-6 раз в год и имеется склонность к усугублению тяжести его течения.

Факторами, провоцирующими обострение, являются травма слизистой оболочки рта, стрессы, переутомление, перенесенная вирусная инфекция, предменструальный период и др. Иногда больные не могут связать обострение с какимлибо определенным фактором.

При легкой форме рецидивирующего афтозного стоматита одновременно появляются 1 или 2 афты, редко больше.

Элементом поражения на слизистой оболочке рта являются единичные афты, локализующиеся в разных отделах полости рта (кончик и боковые поверхности языка, щеки, губы и пр.). Эпителизация афт наступает через 7-10 дней без рубца.

Клинический опыт показывает, что на протяжении первых 3 лет рецидивирующий афтозный стоматит протекает преимущественно в легкой форме, иногда наблюдают случаи быстрой трансформации заболевания в тяжелую форму. В основном это характерно для лиц молодого возраста (17-20 лет). В большинстве же случаев превышение длительности существования рецидивирующего афтозного стоматита более трех лет сопровождается усугублением тяжести его клинического течения и трансформацией легкой формы в тяжелую. К факторам, ускоряющим переход легкой формы рецидивирующего афтозного стоматита в тяжелую, относят профессиональную вредность, частую смену климатических поясов, наличие хронических заболеваний (ангина, хронический гастрит, колит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), в ряде случаев - молодой возраст (до 25 лет).

Гистологическое исследование обычной афты выявляет глубокий фибринознонекротический процесс слизистой оболочки, который начинается с изменений в собственной пластинке слизистой оболочки и подслизистой основе. Вслед за расширением сосудов, небольшой периваскулярной инфильтрацией происходит отек шиповатого слоя эпителия, затем спонгиоз и формирование микрополостей. В результате возникает некроз эпителия и эрозирование слизистой оболочки. Впоследствии дефект эпителия заполняется фибрином и прочно спаивается с подлежащими тканями.

Тяжелая форма рецидивирующего афтозного стоматита может иметь следующие разновидности клинического течения:

• элемент поражения на слизистой оболочке рта - афта, срок ее эпителизации 14-20 дней; ежемесячное обострение заболевания;
• на слизистой оболочке рта образуются глубокие кратерообразные, резко болезненные язвы, срок эпителизации 25-35 сут, обострение заболевания 5-6 раз в год;
• на слизистой оболочке рта обнаруживают афты и язвы одновременно, срок их эпителизации 25-35 сут, обострение заболевания 1 раз в 2- 3 мес.

Течение заболевания хроническое. В течение года тяжелая форма рецидивирующего афтозного стоматита обостряется 5-6 раз или ежемесячно. У одних больных афты появляются перманентно в течение нескольких недель, сменяя друг друга или возникая одновременно в большом количестве; у других - они единичные и в разное время. Течение болезни у одного и того больного со временем может меняться.

При тяжелой форме рецидивирующего афтозного стоматита регистрируют повышенную раздражительность, плохой сон, потерю аппетита (у 70 % больных). У 22 % больных формируется невротический статус, обусловленный постоянными болевыми ощущениями в полости рта, нередко регионарный лимфаденит. Влияние сезонных факторов на развитие обострений при тяжелой форме рецидивирующего афтозного стоматита весьма незначительно. Как правило, обострения возникают ежемесячно и заболевание приобретает перманентный характер, причем с увеличением давности заболевания усугубляется тяжесть его течения.

Обострение тяжелой формы обычно начинается с появления ограниченного болезненного уплотнения слизистой оболочки, на котором образуется сначала поверхностная, покрытая фибринозным налетом, а затем глубокая кратерообразная язва с небольшой гиперемией вокруг. Язва, как правило, увеличивается. Иногда вначале образуется поверхностная афта, в основании которой через 6-7 дней формируется инфильтрат, а афта трансформируется в глубокую язву, которая эпителизируется крайне медленно (до 1,5-2 мес). После ее заживления остаются грубые соединительнотканные рубцы, приводящие к деформации слизистой оболочки рта. При расположении таких язв в углах рта могут возникать деформации, иногда приводящие к микростоме. Длительность существования рубцующихся афт варьирует от 2 нед до 2 мес и более. Высыпания чаще располагаются на боковых поверхностях языка, слизистой оболочке губ, щек, зева, глотки. Рубцующиеся язвы на боковых поверхностях языка и его кончике особенно болезненны, что затрудняет речь и прием пищи. Гистологически при глубоких рецидивирующих афтах определяется участок некроза с полным разрушением эпителия и базальной мембраны, а также воспаление в собственной пластинке слизистой оболочки и подслизистой основе. Часто на участках поражения имеются слюнные железы с выраженной перигландулярной инфильтрацией, что дало основание Sutton назвать это заболевание рецидивирующим некротическим периаденитом слизистой оболочки. Однако А.Л.Машкиллейсон наблюдал глубокие рубцующиеся афты и без явлений периаденита.

Диагностика Рецидивирующего афтозного стоматита полости рта

По внешнему виду афты имеют сходство с:

• травматической эрозией;
• герпетической эрозией;
• сифилитическими папулами.

Герпетическая эрозия отличается от афты полициклическими очертаниями, не столь выраженной болезненностью, более разлитой воспалительной реакцией вокруг. Появлению эрозии при герпесе предшествуют сгруппированные пузырьки. Сифилитические папулы характеризуются малой болезненностью, наличием инфильтрата в основании, бледных трепонем на поверхности эрозии и застойным характером воспалительного ободка по периферии.

Тяжелую форму рецидивирующего афтозного стоматита дифференцируют от:

• травматических эрозий;
• травматических язв;
• рецидивирующего герпеса;
• болезни Бехчета;
• язвеннонекротического стоматита Венсана;
• язв при специфических инфекциях (сифилис, туберкулез);
• озлокачествляющихся язв.

При болезни Бехчета наблюдаются сочетанные афтозноязвенные поражения слизистой оболочки рта, глаз и половых органов.

При язвеннонекротическом стоматите Венсана в соскобе с язв обнаруживают обилие фузобактерий и спирохет.

У озлокачествляющейся язвы края плотные, малоболезненные, нередко имеется хроническая травма. При цитологическом исследовании выявляют атипичные клетки.

Лечение Рецидивирующего афтозного стоматита полости рта

Лечение эффективно лишь при углубленном клинико-иммунологическом обследовании больных, позволяющем на основании полученных данных подобрать соответствующую индивидуальную комплексную патогенетическую терапию. Перед началом лечения больного должен обследовать терапевт, оториноларинголог и другие специалисты с целью выявления сопутствующих заболеваний, прежде всего желудочнокишечного тракта, очагов хронической инфекции, состояния иммунной системы. Особое внимание должно быть уделено выявлению и лечению заболеваний зубов и пародонта.

Все эти мероприятия позволяют индивидуализировать процесс комплексного патогенетического лечения, которое включает использование иммунокорригирующих средств, препаратов метаболической коррекции с обязательной санацией очагов хронической инфекции.

Для иммунокоррекции применяют тимоген, оказывающий регулирующее действие на реакции клеточного и гуморального иммунитета, а также на факторы неспецифической резистентности организма. Тимоген вводят внутримышечно по 100 мкг ежедневно, в течение 10 дней, обязательно под контролем иммунограммы до и после лечения.

Для регуляции механизмов специфической и неспецифической защиты при рецидивирующем афтозном стоматите применяют также левамизол (декарис). Препарат назначают 2 дня в неделю (подряд или с интервалом 3-4 дня по 150 мг одномоментно или по 50 мг 3 раза в день). Лечение проводят в течение 1,5-2 мес под контролем клинической формулы периферической крови и общего состояния больного.

С целью нормализации клеточного метаболизма лимфоцитов назначают метаболические препараты, стимулирующие обменные процессы на уровне митохондрий. Подбор препаратов и продолжительность метаболической терапии определяются цитохимическими показателями ферментного статуса лимфоцитов крови (активность митохондриальной сукдинатдегидрогеназы, альфаглицерофосфатдегидрогеназы). Назначают 2 комплекса препаратов метаболического действия. Первый комплекс, применяемый в течение 10 дней, направлен на активизацию энергетических процессов в лимфоцитах: пантотенат кальция (по 2 мл 20 % раствора внутримышечно или внутрь по 0,1 г 4 раза в день); рибофлавина мононуклеотид (по 1 мл 1 % раствора внутримышечно); липамид (по 0,025 г 3 раза в день после еды); кокарбоксилаза (по 0,05 г внутримышечно); оротат калия (по 0,5 г 3 раза в день за 1 ч до еды).

В течение последующих 10 дней назначают второй комплекс метаболических препаратов, участвующих в синтезе гемоглобина, регулирующих синтез липидов и стабилизирующих клеточные мембраны: витамин В

  А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я

Медицинские новости

 

Медицинские статьи