Хронический бронхит

  А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я

• Что такое Хронический бронхит
• Что провоцирует Хронический бронхит
• Патогенез (что происходит?) во время Хронического бронхита
• Симптомы Хронического бронхита
• Диагностика Хронического бронхита
• Лечение Хронического бронхита
• Профилактика Хронического бронхита
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический бронхит

Что такое Хронический бронхит

Хронический бронхит представляет собой диффузное, обычно прогрессирующее, поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса и склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальных стенок, сопровождающееся пшерсек- рецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов - одышкой, не связанными с другими бронхолегочнымн процессами или поражением других органов и систем. Следует различать первичный бронхит как самостоятельную нозологическую форму и вторичный бронхит - как следствие других заболеваний (туберкулез, бронхоэктазы, уремия и т. п.).

По данным А. Н. Кокосова и 3. В. Булатовой, больные хроническим бронхитом составляют 25 % всех лечившихся в отделении терапии неспецифических заболеваний легких, уступая лишь больным бронхиальной астмой. По материалам ВНИИП (В. И. Тышсцкий), хронический бронхит составляет 49,2 % больных, получивших первичную инвалидность от заболеваний легких, причем у 27,3 % больных уже при первом освидетельствовании устанавливается инвалидность второй группы,

Что провоцирует Хронический бронхит

В возникновении хронического бронхита весьма существенную роль играют полютанты, т. е. содержащиеся во вдыхаемом воздухе примеси различной природы и химического строения, оказывающие вредное раздражающее (механическое и химическое) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое место по значению следует поставить ингаляцию табачного дыма при курении или вдыхание дыма других курильщиков, так называемое пассивное курение [Гавалов С. М. - В кн: Эпидем. НЗЛ и орг. пульм. помощи в СССР, 1980]. Доказано, что частота хронического бронхита у курящих в 2-5 раз выше, чем у некурящих [Higgins J., 1974, и др.].Наиболее вредно курение сигарет, причем имеет значение количество выкуриваемого в день табака, а также глубина вдыхания табачного дыма. Воздействие табачного дыма на бронхи и легкие столь велико, что у курильщиков оно практически перекрывает значение других вредных факторов. Табачный дым снижает естественную резистентность слизистой оболочки бронхов к факторам загрязнения окружающей среды, служит им своего рода протравой. Специальные исследования на молодых врачах показали, что через 6 нед. после прекращения курения показатели функции внешнего дыхания значительно улучшаются [Grofton J., Douglas А., 1974, и др.]. Если принять стандартизованные показатели смертности мужчин, не имевших бронхолегочных заболеваний, за 1, то смертность больных хроническим бронхитом будет равна 1,5, а больных-курильщиков - еще в 2-3 раза выше в зависимости от продолжительности и интенсивности курения.

Полютанты промышленно-производственного характера среди этиологических факторов хронического бронхита можно поставить на второе место по значению после табачного дыма. Они многообразны: окислы серы, продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, озон и др. Все они в разной мере оказывают раздражающее или повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов. Например, двуокись серы, соединяясь с каплями влаги, превращается в сернистую и серную кислоты, оказывающие прижигающее действие. Заслуживают внимание данные J. Grofton и A. Douglas (1974), соответственно которым в Англии и Уэльсе отмечена самая высокая смертность от хронического бронхита. В Австралии и Новой Зеландии, где этнический состав населения аналогичен таковому в Великобритании и курение табака распространено в такой же степени, но воздух чище, смертность от хронического бронхита ниже, а возрастное повышение смертности отмечается почти на 10 лет позже.

В эксперименте при воздействии окислов серы и озона в концентрациях, которые встречаются в окружающей среде, установлено снижение защитных свойств легких, деятельности альвеолярных макрофагов, функции реснитчатого эпителия. Обсуждение вопроса о неспецифических заболеваниях легких на промышленных предприятиях в 1978 г. па специальном симпозиуме ВНИИ пульмонологии МЗ СССР показало, что условия работы, связанные с воздействием различного рода пыли и дыма, несомненно, являются факторами, способствующими возникновению заболевания [см. кн. «НЗЛ на промышленных предприятиях», 1978].

Этиологическая роль климатопогодных факторов («простуды») при хроническом бронхите как будто подтверждается сезонными колебаниями смертности от этого заболевания. Наиболее высокие ее показатели отмечаются ранней весной и поздней осенью. Однако целенаправленные исследования однородного контингента населения в различных климатических зонах СССР (Молдавская ССР, Кабардино-Балкарская АССР, Алтайский край РСФСР) показали, что как в теплом, так и в сравнительно холодном климате хронический бронхит встречается почти с одинаковой частотой [Дубилей В. В. и др., 1973]. В исключительных случаях при неблагоприятных климатопогодных условиях внезапное повышение концентрации вредных веществ в воздухе может привести к тяжелым последствиям. Примером этого служит токсический туман (смог) в Лондоне в декабре 1952 г., явившийся причиной гибели нескольких тысяч больных хроническим бронхитом.

Инфекции принадлежит существенная роль в развитии хронического бронхита, формировании и прогрессировании изменений бронхов. Спорным остается вопрос о значении инфекции как непосредственной и основной причины заболевания. Некоторые авторы полагают, что хронический бронхит может быть результатом острого воспаления бронхов, чаще вирусной, реже бактериальной природы [Дубилей В. В. и др., 1973, и др.]. Более распространенным является мнение, что инфекция развивается вторично в результате нарушения защитных механизмов бронхиального дерева. В последние годы накопились данные о значении инфекции в возникновении бронхита у детей (см. стр. 120). Очевидно, однозначный ответ па рассматриваемый вопрос не отражает всей сложности взаимодействия различных факторов, приводящих в конечном итоге к развитию хронического воспалительного процесса в бронхах.

Этиологические факторы при хроническом бронхите различны в зависимости от того, идет ли речь о первоначальном возникновении или последующем обострении заболевания.

Решающее значение в обострении хронического бронхита большинство зарубежных и отечественных авторов придают инфекционным факторам. Обострение может быть вызвано вирусной инфекцией (риновирусы, вирусы гриппа, парагриппа, респи-раторно-синцитиальиые вирусы) и микоплазмой пневмонии. Вирусы, оказывая цитотоксическое действие на реснитчатые клетки и вызывая нарушения целости бронхиального эпителия, способствуют внедрению бактерий в слизистую оболочку бронхов.

По данным Л. А, Вишняковой, А. Н. Подгорбунской и В. И. Колосова, М. Е. Фаустовой [см. кн. «Этиол. и патог. ин-фекц. процесса при остр, и хрон. воспалит, забол. лег.», 1982], во время обострения хронического бронхита чаще всего высевались пневмококки (от 67 до 79 %) и гемофильная палочка (от 20 до 65%). В начале обострения, еще до применения антибактериальных средств, преобладание этих микроорганизмов было особенно выражено, но позднее на первый план выдвигаются различные условно-патогенные возбудители. Хотя Str. pneumoniae и Н. influenzae нередко выделяются и в период ремиссии, каждое обострение хронического бронхита, судя по материалам ряда авторов, является, как правило,, следствием экзогенной инфекции и вызывается новыми серотипами указанных бактерий.

В настоящее время основными факторами риска развития хронического бронхита считаются: 1) курение табака (активное и пассивное); 2) загрязнение атмосферы летучими полютан-тами, газами, дымами и пр.; 3) патология носоглртки и нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха; 4) повторные ОРЗ, острые бронхиты и бронхопневмонии; 5) сочетание вышеуказанных факторов.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического бронхита

В патогенезе хронического бронхита важная роль принадлежит нарушению секреторной, очистительной и защитной функций бронхов. У здорового человека непрерывно происходит клиренс бронхов, которые очищаются от микроорганизмов, инородных частиц и клеточного детрита путем переноса их ресничками мерцательного эпителия вместе с более вязким поверхностным слоем слизи из периферических отделов бронхиального дерева по направлению к трахее и гортани. В норме этот поверхностный слой слизи, соприкасающийся с внешней средой, обновляется каждые 2 ч.

Эффективность механического очищения бронхов зависит от двухосновных факторов: координированной деятельности реснитчатого эпителия и реологических свойств (соотношения вязкости и эластичности) бронхиального секрета. Этот вопрос обсуждался на двух симпозиумах, состоявшихся во ВНИИМ МЗ СССР [см. кн. Клинико-функцион. характ. хр. бр. и бр. аст., 1980; Содержимое бронхов при хр. бр., 1981J. В результате гиперфункции секреторных элементов у больных хроническим бронхитом не только увеличивается количество слизи (гинеркриния), но также возрастает и вязкость секрета, изменяется его состав (дискрииия). В эксперименте с применением культуры ткани было установлено, что секреторная активность гипертрофированных бронхиальных желез при хроническом бронхите легче стимулируется и труднее тормозится, чем в норме. Наблюдением за движением слизи с помощью рентге-ноконтрастиых тефлоиовых дисков, введенных в бронхи при бронхофиброскопии, установлено, что слизь передвигается сравнительно быстрее у молодых субъектов и у некурящих. У 62 % молодых курильщиков транспорт слизи значительно замедлен, У 44 % бывших курильщиков — резко замедлен, у остальных (молодых курильщиков и бывших курильщиков) он соответствовал уровню пожилых некурящих.

Прямые исследования с использованием радиоизотонпых методик показали, что нарушение мукоцилиарного транспорта и замедление очищения бронхов от ингалируемых инородных частиц отмечаются у большинства больных хроническим бронхитом, особенно при наличии обструктивных нарушений. Электронно-микроскопическое изучение реснитчатого эпителия носа и бронхов обнаружило структурные изменения ресничек, которые могут служить морфологической основой функциональных нарушений. Сочетание избыточной продукции слизи с нарушением мукоцилиарного транспорта приводит к развитию так называемой мукоцилиарной недостаточности, скоплению секрета в бронхиальном дереве. Избыток сскретиру-емой слизи может реабсорбироваться реснитчатыми клетками, ^; что несвойственно им в норме и ведет к нарушению их основной функции. При электронной микроскопии в реснитчатых клетках больных хроническим бронхитом наблюдается увеличение лизосом и апикальных вакуолей. Слизь, накапливающаяся в просветах бронхов, удаляется с помощью кашля, являющегося важным, но не всегда эффективным компенсаторным механизмом. Если скорость удаления секрета отстает от скорости размножения ингалируемых микроорганизмов, последние фиксируются на поверхности слизистой оболочки, т. е. создаются условия для развития инфекции.

Сопротивляемость организма бронхогенной инфекции зависит от взаимодействия различных факторов, определяющих защитную функцию бронхов. Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей приводят к нарушению нормальных процессов согревания, увлажнения и очищения вдыхаемого воздуха и тем самым усиливают действие на бронхиальное дерево раздражающих факторов окружающей среды. Кроме того, очаги инфекции в верхних дыхательных путях являются источником рефлекторного влияния на мускулатуру бронхов, значительно нарушая их функцию. Воспалительный процесс при обострении ринита, синуита, тонзиллита может нисходящим путем распространяться в трахею и бронхи. Заболевания ЛОР-органов являются важным фактором в возникновении рецидивирующих воспалительных процессов бронхов и легких у детей [Домбровская Ю. Ф., 1978, и др.]. Их роль в возникновении хронического бронхита у взрослых, особенно лиц пожилого возраста, по-видимому, значительно меньше [Hig-gins J., 1974]. В то же время возникновение хронического бронхита наблюдается далеко не у всех лиц, подверженных воздействию одинаковых факторов окружающей среды. Выраженные симптомы поражения дыхательных путей могут отсутствовать даже у курящих длительное время более 40 сигарет в день. Причины, способствующие развитию хронического бронхита в результате врожденных особенностей реактивности организма и снижения способности бронхиального дерева противостоять вредным воздействиям, относятся к наименее изученным.

У женщин хронический бронхит возникает значительно реже и имеет тенденцию к более легкому течению. В связи с этим высказывается предположение о значении гормонального фона. Однако среди курящих частота хронического бронхита у лиц обоего пола почти одинакова [Higgins J., 1974, и др.].

Вероятно, имеется наследственная предрасположенность к хроническим неспецифическим заболеваниям органов дыхания (о значении муковисцидоза и ai-антитрипснно-вой недостаточности см. гл. 3). Родственники больных хроническим бронхитом страдают заболеваниями органов дыхания в 3 раза чаще, чем родственники здоровых лиц. Однако при наблюдении за гомозиготными парами, подверженными воздействию различных факторов окружающей среды, установлено, что курение табака в большей степени способствует развитию хронического бронхита, чем наследственное предрасположение.

Важное место в защитных механизмах, особенно на уровне периферических отделов бронхиального дерева и альвеол, принадлежит альвеолярным макрофагам. Эти клетки фагоцитируют поступающие с вдыхаемым воздухом вредные примеси и микроорганизмы и тем самым предохраняют эпителий бронхов и альвеол от их вредного воздействия. Альвеолярные макрофаги поглощают и катаболизируют инородные белки и антигены микробного происхождения, предотвращая выраженную антигенную стимулядию. Кроме того, взаимодействуя с лейкоцитами и другими клеточными элементами, они принимают участие в реакциях клеточного и гуморального иммунитета, обладают способностью секретировать лизосомальные ферменты, интерферон, некоторые компоненты комплемента, циклические нуклеотиды, простаглацдииы, ряд веществ, влияющих на регуляцию многоферментных каскадов, лежащих в основе воспроизводства и активации таких клеток, как лимфоциты, фиб-робласты и др. Под влиянием курения, полютаитов, вирусной инфекции наступает снижение функциональной активности и защитной роли альвеолярных макрофагов. На основании экспериментального и клинического изучения функциональных свойств альвеолярных макрофагов сформулирована концепция об их ведущей роли в разрушении эластической ткани терминальных и респираторных бронхиол с формированием центролобулярной эмфиземы, часто сопутствующей хроническому бронхиту. В результате интенсивного воздействия оксидантов, в частности содержащихся в сигаретном дыме, происходит активация макрофагов с выделением протеолитических ферментов, в том числе эластазы, и хемотаксического фактора, вызывающего миграцию нейтрофилов, которые также секретируют эластазу. Оксиданты обладают способностью инактивировать cti-антитрипсин и ингибитор эластазы. В результате создаются условия для разрушения эластической ткани легких. Повреждающее действие эластазы проявляется прежде всего в местах скопления альвеолярных макрофагов и нейтрофилов -в терминальных и респираторных бронхиолах. Полагают, что причиной задержки альвеолярных макрофагов в бронхиолах является нарушение механизма очищения бронхов. Реализации указанного механизма способствует агантитрипсиновая недостаточность.

Одним из неблагоприятных последствий хронического бронхита, определяющим в конечном итоге прогноз заболевания, является развитие обструктивных нарушений. Патогенетические механизмы обструктивных нарушений не вполне ясны. К сужению просвета бронхов приводят утолщение слизистой и под-слизистой оболочек за счет гиперплазии эпителия и слизистых желез, отека и воспалительной инфильтрации; 2) фиброзные изменения стенок, нередко сопровождающиеся не только сте-нозированием, но и полной облитерацией мельчайших бронхов и бронхиол; 3) закупорка бронхов вязким секретом; 4) бронхо-спазм; 5) экспираторный коллапс стенок (трахеобронхиальная дискинезия). Большинство указанных компонентов обструкции являются частично обратимыми и могут регрессировать по мере ликвидации обострения воспалительного процесса в бронхах. В зарубежной литературе получило распространение подразделение обструктивных нарушений на бронхитический и эмфизе- о матозный типы. К бронхитическому типу, по-видимому, относятся первые четыре компонента обструкции. По данным ВНИИП МЗ СССР (А. Г. Бобков), органическое сужение просвета бронхов у лиц, погибших от хронического бронхита, наблюдается весьма редко. Эмфизематозный тип проявляется спадением стенок мелких бронхов на выдохе вследствие разрушения поддерживающих их эластических элементов. Как показали посмертные функциональные исследования легких, в основе обструктивных нарушений, как правило, лежит повышение сопротивления мелких бронхов диаметром 2 мм и менее при незначительном изменении сопротивления на уровне более крупных бронхов.

При рассмотрении влияния обструктивных изменений в бронхах на функцию легких необходимо учитывать соотношение сопротивления току воздуха на различных уровнях бронхиального дерева. Как известно, сопротивление крупных и средних воздухоносных путей составляет 0,9, а мелких бронхов - лишь 0,1 общего бронхиального сопротивления. Если допустить, что половина всех мелких бронхов будет полностью закупорена, их сопротивление возрастает вдвое и составит 0,2, то общее бронхиальное сопротивление станет 1,1, т. е. увеличится только на 10 %. Таким образом, общее бронхиальное сопротивление - недостаточно чувствительный показатель для оценки обструкции мелких бронхов и относительно мало изменяется даже при резкой степени обструктивных нарушений. По этой причине периферические воздухоносные пути называют «немой зоной», а их поражение многие годы протекает скрытно [Сик Л. А., Ка-наев Н. Н„ 1980].

Общая и функциональная остаточная емкость легких, а также объемная скорость выдоха при слабо выраженных обструктивных изменениях в ранних стадиях хронического бронхита остаются в пределах нормы. При распространенной обструкции₀ мелких воздушных путей уменьшается объемная скорость движения воздуха в легких как во время выдоха, так и во время вдоха, увеличивается функциональная и остаточная емкость [Macklem М., 1973, Metthy J., 1973, цит. по Сик Л. Л, Ка-наев Н. Н., 1980]. Увеличение сопротивления в мелких бронхах на различных участках бронхиального дерева приводит к неравномерной и асинхронной вентиляции, образованию гипер-и гиповентилируемых участков легких. Между группами альвеол с быстрым или замедленным изменением объема и давления возникает разница во внутриальвеолярном давлении, приводящая к току воздуха по коллатералям. Коллатеральная вентиляция - компенсаторный, но недостаточно совершенный механизм, направленный на уменьшение отрицательного эффекта обструкции воздушных путей. Воздух, поступающий по коллатеральным ходам из соседних альвеол, имеет пониженное содержание кислорода и повышенный уровень углекислоты, что ухудшает условия газообмена. Кровь, оттекающая из альвеол, находящихся в состоянии гиповентиляции в связи с обструктив-ными изменениями бронхов, имеет пониженное напряжение кислорода. Уменьшается вентиляционно-перфузионное отношение.

Общие (генерализованные) нарушения вентиляции и газообмена возникают, когда вследствие обструктивного процесса в мелких бронхах значительная часть легких вентилируется через коллатеральные каналы.

При сопутствующей эмфиземе в результате снижения упруго-эластических свойств повышается растяжимость и уменьшается эластичность легких во время выдоха. Снижение эластической тяги стенок мелких бронхов приводит к сужению их просвета во время выдоха, более раннему их закрытию и возрастанию объема закрытия. Обструктивные нарушения в бронхиальном дереве приводят к гиповентиляции соответствующих участков легкого. В ответ на альвеолярную гипоксию возникают сокращение гладкомышечных волокон артериол, уменьше-. ние их просвета, повышение артериального сопротивления и снижение кровотока в гиповентилируемых зонах (рефлекс Эйлера-Лилиестранда - U. Eiler - W. Lilyestrand).

На ранних стадиях хронического бронхита, соответственно небольшому объему зон гиповентиляции, спазм легочных артериол носит ограниченный характер, не сопровождается повышением общего сопротивления в малом круге кровообращения и давления в легочной артерии, а приводит к перераспределению кровотока в легком. Особенностями перераспределения кровотока и вентиляции являются их уменьшение в нижних и средних долях и некоторое увеличение в верхних долях легкого. Но при этом уменьшение вентиляции выражено в большей степени, чем кровотока, и вентиляционно-перфузионное отношение .понижается. В результате увеличивается число плохо вентилируемых, но перфузируемых альвеол, возрастает поступление венозной крови в артериальное русло большого круга кровообращения. Уменьшение нормального насыщения кислородом артериальной крови происходит, когда вентиляционно-перфузионные нарушения возникают на значительном протяжении легкого. Так, около трети смешанной венозной крови должно пройти через гиповентилируемые альвеолы, прежде чем Р_0г артериальной крови упадет ниже 90 % [Grofton J., Douglas A., 1974]. о Хроническая гипоксемия сопровождается метаболическим ацидозом, стимулирует эритропоэз, может привести к полици-темии, повышению вязкости крови. При распространенных вентиляционно-перфузионных нарушениях, приводящих к возникновению гипоксемии, спазм мелких артерий и артериол становится не локальным, а диффузным, возрастает легочно-арте-риальное сопротивление, развивается гипертония малого круга кровообращения, формируется легочное сердце (см. гл. 20). Сопутствующий ацидоз усиливает вазоконстрикцию.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Одним из основных проявлений заболевания являются изменения в слизеобразующих клетках бронхиальных желез и эпителия бронхов. Бронхиальные железы гипертрофируются, диаметр их может увеличиваться в 2-3 раза, а объем - соответственно в 8-27 раз. Изменения в эпителии бронхов заключаются в увеличении числа бокаловидных клеток уменьшения числа реснитчатых клеток и количества их ворсинок, появлении участКСГплоскоклеточной метаплазии. Соотношение между бокаловидными и реснитчатыми клетками (индекс L. Reid) в крупных бронхах может возрастать до 1:2, 1:1. Количество бокаловидных клеток увеличивается и в мелких бронхах. Они выявляются также и в. бронхиолах, где в норме отсутствуют [Reid L., 1967, и др.]. В крупных бронхах воспалительные изменения поверхностные и локализуются в основном в слизистой оболочке. Клеточная инфильтрация стенки бронхов выражена слабо или умеренно и представлена главным образом лимфоид-ньши клетками, сосредоточенными в собственном слое слизистой оболочки и в области желез, что, по данным лаборатории патоморфологии ВНИИП [Бобков А. Г., 1980], может быть результатом антигенной стимуляции. К проявлениям заболевания относятся склеротические изменения стенок бронхов. Однако при ранговой оценке изменений в проксимальных бронхах А. Г. Бобков выявил слабые или умеренные признаки склероза лишь в Уз наблюдений, т. е. частота и значение склероза крупных бронхов при хроническом бронхите переоцениваются.

На основании изучения состояния мелких бронхов и бронхиол по секционным данным выявлены распространенные и неравномерные изменения в виде простого бронхита и бронхио-лита: слабая или умеренная лимфоидная инфильтрация стенок, иногда с признаками склероза, в сочетании с бронхиальными ветвями, имевшими нормальный вид. Значительно реже наблюдается выраженная пролиферация в виде клеточных муфт или выраженный склероз дистальных бронхов и бронхиол. Броихио-лит может быть склерозирующим, эктазирующим или облите-рирующим.

Морфологические изменения, лежащие в основе обструктив-ных нарушений, окончательно не установлены. К причинам таких нарушений относится патология мелких бронхов: бронхиолит и распространенное рубцовое стенозирование, бокало-видноклеточная гиперплазия эпителия, закупорка слизистыми пробками, перегибы и скручивание малых бронхов. А. Г. Бобков в нашем институте не нашел существенного изменения диаметра просветов мелких бронхов. Исследование препаратов для биопсийного материала, взятого во время хирургических вмешательств на легких, позволило установить, что уже на ранних стадиях развития обструктивных нарушений выявляются морфологические изменения в мелких бронхах в виде слабой воспалительной инфильтрации, т. е. явления бронхиолита, часто в сочетании с гиперплазией бокаловидных клеток и мышечных элементов. Хронический бронхит часто сочетается с эмфиземой легких, характер которой, степень выраженности и распространенность могут быть различными.

Симптомы Хронического бронхита

Основные симптомы хронического бронхита - кашель, мокрота, одышка. Кашель является наиболее типичным проявлением заболевания. Он может быть малопродуктивным («сухой катар»), но чаще сопровождается отделением мокроты от нескольких плевков до 100-150 г за сутки. Мокрота может быть водянистой, слизистой, с прожилками гноя и крови или гнойной. Легкость отделения мокроты при кашле в основном определяется ее эластичностью и вязкостью. Вязкость мокроты может варьировать от водянистой до очень вязкой, вызывающей длительный кашель, чрезвычайно утомительный для больного. На ранних стадиях заболевания отхаркивание мокроты происходит лишь утром (обычно при умывании), в последующем мокрота может отделяться периодически на протяжении суток, часто в связи с физическим напряжением и учащеиием дыхания. При выраженной трахеобронхиальной дискинезии (экспираторный коллапс) кашель часто приобретает своеобразный оттенок лающего, носит отчетливый парок и сизмальный характер вплоть до дыхательного синкопе на высоте кашлевого пароксизма с цианозом и церебральной ишемией у больных пожилого и старческого возраста. Появление у «длительно кашляющих» больных одышки, первоначально лишь при значительной физической нагрузке, обычно свидетельствует о присоединившейся бронхиальной обструкции, Нередко отмечается сильная потливость, особенно ночью (симптом «мокрой подушки») или даже при небольшой физической нагрузке. Влажная кожа вызывает ощущение зябкости, охлаждения тела, больные кутаются в теплую одежду, это вызывает еще большую потливость и предрасполагает к «простуде», замыкая тем самым порочный круг. Относительно редко наблюдается кровохарканье. В фазу обострения болезни обычно нарушается общее самочувствие, увеличивается количество мокроты, нарастают слабость, потливость, одышка, снижается работоспособность.

При осмотре больного в начальный период болезни видимых отклонений от нормы может не быть. В далеко зашедших случаях, даже в фазе ремиссии, имеют место признаки дыхательной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности, эмфиземы легких и декомпенсированного легочного сердца: акроциа-ноз, пастозность или отечность голеней и стоп, набухлость шейных вен, изменения ногтей и концевых фаланг кистей и (реже) стоп по типу «часовых стекол» . Голосовое дрожание не изменено или равномерно снижено. Его ассиметричное локальное повышение может явиться ранним симптомом присоединившейся острой пневмонии. Перкуторный тон над грудной клеткой в нсосложненных случаях хронического бронхита не изменен. При нарушении бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхов он часто приобретает тимпанический оттенок, который определяется над всей поверхностью грудной клетки. Низкое стояние куполов диафрагмы, ограничение их дыхательных экскурсий и расширение полей Кренига могут свидетельствовать об эмфиземе и обычно сочетаются с другими признаками бронхиальной обструкции и тяжелой дыхательной недостаточности.

При аускультации дыхание может быть как усилено, так и ослаблено. Равномерное ослабление дыхания может свидетельствовать об эмфиземе легких. При лихорадочном состоянии дыхание Может быть усилено. Для хронического бронхита характерны жесткое дыхание и сухие хрипы рассеянного характера. Последние, как правило, сопутствуют обострению воспалительного процесса в бронхах. Сухие, обычно резкие, музыкальные. Они возникают в бронхах среднего и мелкого калибра. Поражению бронхов крупных и среднего калибра свойственны сухие жужжащие хрипы низкого тембра, которые исчезают и появляются вновь после кашля. Тембр хрипов становится более высоким при уменьшении просвета (калибра) пораженных бронхов. Свистящие хрипы, особенно слышные на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов. Их исчезновение при выраженной дыхательной недостаточности про- _Q гностически неблагоприятно, так как часто свидетельствует о закупорке мелких бронхов вязким секретом с тенденцией к нарастанию обструктивных нарушений легочной вентиляции, ги-поксемии и гиперкапнии. При появлении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные хрипы. Их калибр также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Так, мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о поражении мелких бронхов. Бронхофония на ранних этапах заболевания не изменена, на поздних этапах, при прогрессиро-вании бронхиальной обструкции и перерастряжении легких, равномерно ослаблена. Изменения со стороны других органов и систем либо отсутствуют, либо отражают степень тяжести болезни (интоксикация, гипоксемия) и ее осложнений (декомпенсация легочного сердца и т. п.).

В настоящее время больные хроническим бронхитом обращаются за врачебной помощью часто лишь на этапе развернутой клинической картины болезни и ее осложнений. Начало заболевания обычно не фиксируется больным, когда, например, на фоне курения табака появились небольшое покашливание и отделение незначительного количества мокроты, которые вскоре стали «привычными». В связи с этим целесообразно выделить состояние предболезни (предпатологии), в данном случае предбронхит [Федосеев Г. Б., Герасин В. А. — В кн.: «Руков. по пульмонологии», 1978]. Наиболее частая и известная форма-предбронхита — «кашель курильщика». Другие формы: 1) кашель вследствие раздражения дыхательных путей (производственными и другими летучими полютантами, газами, дымами и пр.); 2) кашель вследствие патологии носоглотки, нарушающей дыхание через нос, 3) затяжное и рецидивирующее течение острого бронхита; 4) дыхательный дискомфорт после контакта с летучими полютантами и пр.; 5) сочетание вышеуказанных вариантов. На этапе предбронхита при прекращении воздействия «факторов риска» процесс еще, по всей вероятности, обратим. Практически важно уточнить, когда предболезнь (предбронхит) переходит в болезнь (бронхит), т. е. когда, например, курильщик табака, страдающий «кашлем курильщика», переходит в категорию больных хроническим бронхитом. По эпидемиологическим критериям ВОЗ, имеющим, правда, отношение к поражению лишь крупных бронхов, если кашель с отделением мокроты продолжается 3 мес в году и более, повторяясь ежегодно не менее двух лет подряд, и если при этом нет других заболеваний, могущих вызвать эти симптомы, можно поставить диагноз хронического бронхита.

Особенности клинической картины зависят от формы хронического бронхита, наличия и выраженности осложнений, фазы заболевания. В зависим.ости от наличия стойких обструктив-ных нарушений вентиляции можно выделить две формы хронического бронхита: необструктивный и обструктивный. О необструктивном хроническом бронхите принято говорить, когда больной не предъявляет жалоб иа одышку и затрудненное дыхание («бронхит без одышки»),отмечая лишь кашель с мокротой. Следует учесть, что одышка у таких больных может быть связана с сопутствующей патологией (ожирение, гипертоничеекая болезнь и др.), а также с гипокинезией и детрениррван-ностью. Фазы обострения и ремиссии выражены достаточно четко. Типична сезонность в развитии обострений. Наиболее характерно обострение в осенне-зимнее время, особенно в так называемое межсезонье, т. е. ранней весной или поздней осенью, когда перепады погодных факторов наиболее выражены. При обычных условиях жизни в фазе стойкой ремиссии больные жалоб не предъявляют и часто ничем не отличаются от здоровых. Их работоспособность в течение многих лет может быть полностью сохранена.

В фазу обострения заболевание может протекать с катаральным и гнойным воспалением в бронхиальном дереве. В соответствии с этим различаются катаральный и гнойный необструктивный хронический бронхит. У больных катаральным хроническим бронхитом в фазе обострения характер мокроты слизистый или слизисто-гнойный, явления интоксикации выражены слабо или отсутствуют, повышение температуры обычно носит субфебрильный характер. Гнойный хронический бронхит проявляется выделением гнойной мокроты, наличием клинических признаков интоксикации, температура тела может повышаться более 38 °С, обострение более продолжительное, чем при катаральном бронхите.

Вентиляционная способность легких при необструктивном хроническом бронхите в фазе ремиссии может сохраняться нормальной на протяжении не одного десятка лет. В фазе обострения вентиляционная способность легких также может оставаться в нормальных пределах. В таких случаях можно говорить о функционально стабильном бронхите. Однако у ряда больных в фазу обострения присоединяются явления умеренного бронхоспазма, клиническим признаком которого является возникающее затруднение дыхания при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда - в ночное время; исследование функции дыхания в этот период времени обнаруживает умеренные обструктив-ные нарушения. По мере ликвидации обострения функция дыхания нормализуется. У больных указанной группы можно говорить о «функционально нестабильном бронхите». Согласно заключению 22-й Аспенской конференции 1979 по проблеме «Хронические обструктивные заболевания легких», именно у таких больных более высок риск развития в дальнейшем резких обструктивных изменений в бронхиальном дереве.

Обструктивиый хронический бронхит. Типичная клиническая картина характеризуется триадой симптомов: кашель, мокрота, одышка («бронхит с одышкой»), причем у 5-6% больных ведущим симптомом является одышка. Мокроты мало, и она отделяется с трудом после долгого утомительного кашля. В мокроте иногда удается «отмыть» нитевидные слепки мелких бронхов.

Клиническая картина зависит от тяжести обструктивных нарушений. В фазе обострения наблюдаются увеличение мокроты, усиление одышки, могут развиться явления тяжелой дыхательной недостаточности, требующие проведения реанимационных мероприятий. Воспалительный процесс в бронхиальном дереве может быть как катаральным, так и гнойным.

По мере прогрессирования заболевания границы между обострением и ремиссией стираются. Выделение мокроты и одышка сохраняются и в фазе ремиссии. Хроническому обструктивно-му бронхиту часто сопутствует бронхоспазм. В отличие от-необструктивного хронического бронхита вентиляционная способность легких в фазе ремиссии не нормализуется.

Вопрос о взаимоотношении необструктивного и обструктив-ного хронического бронхита требует дальнейшего изучения. Не-обструктивный хронический бронхит может предшествовать об-структивному. У большинства больных нарушение бронхиальной проходимости нарастает медленно. Объем форсированного выдоха за 1 с. (OOBi) снижается в среднем на 75-80 мл в год, а при такой скорости прогрессирования заболевания выраженные нарушения вентиляции развиваются лишь через 20- 30 лет и более. По данным ВНИИП [Мельникова Т. О., 1978], при медленно прогрессирующем течении болезни одышка возникала лишь через 16 лет от начала кашля, а период от первоначальной регистрации одышки до появления симптомов пра-восердечной недостаточности продолжался в среднем 13 лет. Средняя продолжительность жизни у этих больных составила 76 лет для женщин и 65 лет для мужчин, а средняя продолжительность жизни от начала болезни - соответственно 23 и 26 лет.

Нет достаточных оснований считать каждое заболевание с легким нарушением вентиляции ранней стадией хронического обструктивного поражения легких. Необходима большая остр-рожность в интерпретации индивидуальной скорости нарастания обструктивных нарушений. Недостаточно изученным остается доклиническое течение заболевания, приводящего к тяжелой обструкции воздушных путей. У некоторых больных может быть постоянное уменьшение бронхиальной проходимости на протяжении всей жизни. У других может сохраняться относительно нормальная функция дыхания с быстрым ухудшением перед появлением клинических .симптомов обострения заболевания. Наконец, ряд больных перед развитием необратимого поражения бронхов и стойких обструктивных нарушений проходят стадию, характеризующуюся на протяжении многих лет периодически возникающими явлениями бронхоспазма.

Осложнения. К наиболее частым осложнениям относятся эмфизема легких (обструктивная), легочная гипертензия, легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность, очаговая пневмония, астматический синдром (предастма). Обструктивная (центриацинарная) эмфизема легких, легочная гипертензия, легочное сердце рассматриваются в соответствующих главах.

Острая пневмония является частым осложнением хронического бронхита, особенно обструктивного. По наблюдениям Н. С. Мовчан и других сотрудников ВНИИП МЗ СССР, в 61,2 % случаев острая пневмония развилась на фоне хронического обструктивного бронхита, который у большинства больных определял особенности течения и исход острой пневмонии. Затяжное течение пневмонии у этих больных имело место в 2 раза чаще, чем среди больных без сопутствующего бронхита. Острая пневмония при хроническом бронхите часто локализуется в IX, X, язычковых сегментах и средней доле, протекает^ длительно, воспалительная инфильтрация рассасывается медленно, часто сопровождается развитием очагового пневмоскле-роза и формированием хронической пневмонии [Федосеев Г. Б., Герасин В. А., 1978].

Предастма. Природа бронхоспазма у больных хроническим бронхитом окончательно не установлена. В его основе, очевидно, может лежать гиперреактивность бронхиального дерева, обусловленная как аллергическими реакциями в ответ на сенсибилизацию инфекционными агентами и продуктами воспалительного процесса, так и неспецифическими изменениями реактивности бронхов, возникающими при их длительной ирритации хроническим воспалительным процессом полютантами. В дальнейшем течение заболевания часто осложняется развитием бронхиальной астмы, и поэтому таких больных можно трактовать как страдающих хроническим бронхитом, осложненным пред-астматическим состоянием. Наиболее часто это лица с наследственным предрасположением к аллергии, у которых на передний план выступают различного рода функциональные нарушения характера и ритма дыхания, различного рода затруднения дыхания, не дающие, однако, четко выражения удушья, что на данном этапе отличает их от бронхиальной астмы. В их анамнезе обычно имеют место указания на вазомоторный ринит, крапивницу, отек Квинке и пр., при обследовании выявляются эозинофилы в крови и мокроте. Элементы преходящего бронхоспазма выявляются клинически и подтверждаются фармакологическими пробами с бронхолити-ками под контролем скоростных показателей спирограммы или пневмотахомеарии на выдохе. Все это позволяет расценивать таких больных в плане предрасположения к аллергической патологии как больных с предастмой. В широкой врачебной практике этим больным часто ставят различные диагнозы: астматический синдром, бронхит с бронхоспазмом, бронхит с астматическим эквивалентом, астматический бронхит, аллергический бронхит и некоторые др. Наибольшее распространение среди них, пожалуй, получил термин «астматический бронхит». Преходящая, нестойкая обструкция аллергического генеза характерна для этих больных, поэтому большинство современных зарубежных авторов рассматривают астматический бронхит в составе обструктивной патологии легких вообще как проявление «обструктивной болезни» и не стремятся разграничивать хронический обструктивный и астматический бронхит. Современные советские авторы, руководствуясь принципом дифференцирования патологических форм, рассматривают астматический бронхит как одну из форм предастмы [Булатов П. К-, Федосеев Г. Б., 1975, и др.], а другие [Юренев П. Б. и др. 1976, и др.] считают его уже первой стадией бронхиальной астмы. Основным отличием астматического бронхита от обструктивного является полная или значительная обратимость признаков обструкции.

Диагностика Хронического бронхита

Определенное диагностическое значение при хроническом бронхите имеет рентгенологическое исследование больного. У большинства больных с неосложненным хроническим бронхитом на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют. В ряде случаев выявляется сетчатая деформация легочного рисунка, которая часто сочетается с другими признаками дистального бронхлта. Томореспираторная проба выявляет у больных обструктивным бронхитом отчетливые признаки нарушения бронхиальной проходимости. Приблизительно у 30 % больных хроническим бронхитом на рентгенограммах грудной клетки выявляются признаки эмфиземы легких. При формировании легочного сердца имеют место выступание ствола легочной артерии на левом контуре сердечной тени, расширение прикорневых артерий с последующим конусообразным их сужением и уменьшением диаметра периферических сосудов. Проведению бронхографии у больных хроническим бронхитом желательно предпослать лечебно-диагностическую бронхоскопию, а при необходимости — курс санаций бронхиального дерева, что обеспечивает высокое качество брон-хограмм (рис. 10). Последние позволяют выявить и документировать изменения в крупных, средних и мелких бронхах. Однако контрастирование мелких бронхов часто затруднено в связи с их обструкцией. Диагностическое значение бронхографии при хроническом бронхите ограничено. Этот метод скорее используется для дифференциальной диагностики, чем для подтверждения наличия заболевания. В бронхографической картине преобладают симптомы, связанные с функциональными нарушениями и задержкой секрета в бронхах. У большинства больных, особенно на ранних стадиях заболевания, изменения на бронхограммах отсутствуют. При длительности заболевания свыше 15 лет они выявляются у 96,8% больных. К бронхографическим симптомам хронического бронхита относятся обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлении,что создает картину «мертвого дерева». Заполнение бронхов контрастным веществом может быть неравномерным: наряду с полным контрастированием отдельных бронхов вплоть до мельчайших ветвей, выявляются зоны с отсутствием периферического заполнения. В крупных бронхиальных стволах может выявляться поперечная исчерченность и зазубренность контуров стенок, могут контрастироваться расширенные протоки бронхиальных желез. В бронхах среднего калибра нередко выявляется неровность стенок, сравнительно редко — выраженная деформация, иногда — четкообразность. Вследствие снижения мышечного тонуса пропорционально равномерное в норме сужение бронхов к периферии после каждого разветвления может отсутствовать, что в отдельных случаях может создать определенные трудности в дифференциальной диагностике с цилиндрическими бронхоэктазами. В периферических отделах бронхиального дерева возможно контрастирование так называемых бронхиолоэктазов — округлых образований 3—5 мм диаметром, соединяющихся с мелкими ветвями бронхов. Бронхиолоэктазы могут образоваться в результате растяжения и (или) изъязвления стенки бронхиолы в сочетании с рубцовой облитерацией терминальных воздушных путей в пределах по крайней мере одной дольки или соответствовать полостным образованиям в паренхиме легкого при центролобулярной эмфиземе. Бронхиолоэктазы сравнительно редко (4 %) обнаруживаются при необ-структивном хроническом бронхите, но выявляются в нижних отделах легких у большинства больных с резкими обструктив-ными нарушениями, свидетельствуя об указанных выше изменениях в мелких бронхах и паренхиме легких.

Для определения наличия и степени выраженности нарушений бронхиальной проходимости клинические признаки ее должны быть подтверждены результатами исследования функционального состояния системы дыхания. Практически речь идет о выявлении обструктивных нарушений легочной вентиляции. На ранних стадиях бронхиальной обструкции пневмотахометрическое и спирографическое исследования могут ее не выявить, так как поражение самых мелких бронхов и бронхиол может не влиять на кривую форсированного выдоха или повышение общего сопротивления, пока не будет полностью «перекрыт» просвет примерно половины мелких воздухоносных путей. Наиболее ранними диагностическими признаками в этом смысле являются неравномерное распределение вентиляции и ее влияние на альвеолярно-артериальный обмен. Эти данные могут быть получены с помощью сравнительно более доступных конвекционных методов, позволяющих оценить структуру общей емкости легких [Кузнецова В. К. в кн.: Сик Л. Л. и Ка-наев Н. Н., 1980]: с увеличением ОЕЛ и ООЛ при нормальном или близком к норме Raw выявляются нарушения бронхиальной проходимости в основном на уровне мелких бронхов [Кузнецова В. К., там же]. Для диагностики неравномерности вентиляции, связанной с обструкцией мелких бронхов, когда объем форсированного выдоха не изменен, может быть использован также радиоактивный изотоп ксенона, обладающий лучением. С возрастанием обструктивных изменений в бронхиальном дереве нарушения вентиляции выявляются и с помощью пневмотахометрии и спирографии. У большинства таких больных степень обструктивных нарушений варьирует от умеренной до значительной с уменьшением OOB в пределах от 74 до 35 % должной величины и пробы Тиффно - от 59 до 40 % Одновременно обычно отмечается снижение максимальной вентиляции легких. ЖЕЛ может быть нормальной, но при длительном течении хронического бронхита также отмечается ее снижение. Одновременно возрастают ФОЕ и 00. Статическая растяжимость легких может в этих случаях не изменяться, но динамическая растяжимость с увеличением частоты дыхания уменьшается. «Объем закрытия» воздушных путей возрастает.

Определить преимущественный уровень обструкции помогает совместная оценка величины бронхиального сопротивления и легочных объемов. При преобладании обструкции на уровне крупных бронхов отмечается увеличение ООЛ, но ОЕЛ не возрастает. При преобладании периферической обструкции имеет _с место более значительный рост ООЛ при тех же значениях бронхиального сопротивления и увеличения ОЕЛ. При генерализованной обструкции снижается OOB и увеличивается бронхиальное сопротивление, постепенно формируется эмфизема легких. Сочетание резко выраженной генерализованной обструкции со снижением диффузионной способности легких указывает на высокую вероятность (вторичной) легочной гипертензии.

Показатели вентиляции и механики дыхания могут улучшаться после фармакологической пробы (назначения бронхолитических препаратов), что свидетельствует о наличии спастического компонента обструкции дыхательных путей. Для оценки гиперреактивности бронхов рекомендуют также применять (в разные дни) ингаляции гистамина в дозе 32 мг/мл и физическую нагрузку на велоэргометре—1 Вт/кг массы тела в течение 10 мин. ЖЕЛ, OOBi и максимальная средняя скорость выдоха регистрируются после каждой провокации через 2, 7, 15 и 30 мин.

Умеренные, а иногда значительные обструктивные нарушения вентиляции могут протекать компенсированно и не сопровождаться стойкими нарушениями газового состава крови. Напряжение Ог и СОг у таких больных сохраняется в нормальных пределах, и лишь после дозированной физической нагрузки может развиться гипоксемия, свидетельствующая о снижении дыхательных резервов. На более поздней стадии заболевания Нарушения вентиляции обычно носят смешанный характер; наряду с резкими обструктивными, наблюдаются и ограничительные. нарушения, регистрируются выраженная неравномерность вентиляции, изменение вентиляционно-перфузион-ного соотношения и снижение диффузионной способности легких.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Классическая триада симптомов (кашель-мокрота-одышка) может, разумеется, иметь место при самой разнообразной легочной и нелегочной патологии, поэтому она приобретает диагностическую ценность только при детальном расспросе больного, дающем возможность представить характерные детали каждого симптома [Кокосов А. Н., 1976], а также в сочетании с данными физикальных и инструментальных методов исследования (см. выше). Дифференциальная диагностика хронического бронхита как первичного заболевания («первичный бронхит»), для которого характерно распространенное поражение, отграничивает его от вторичного («вторичный бронхит») при других заболеваниях, при которых поражение бронхов чаще имеет более локальный характер.

Проводя дифференциальный диагноз хронического бронхита и бронхоэктатической болезни, следует помнить о том, что бронхоэктазы — чаще всего локализованный процесс. Сопутствующий им локальный пневмосклероз обычно обусловливает рестриктивные (ограничительные) нарушения вентиляции. При бронхоэктатической болезни заболевание начинается обычно в детском возрасте после повторной кори, коклюша и других инфекций. Заболевание рано проявляется кашлем с гнойной мокротой. Вопрос о диагнозе решается при бронхографическом исследовании.

Дифференцирование хронического бронхита от туберкулезного поражения бронхов проводится с учетом клинических признаков туберкулезной интоксикации, данных бронхоскопического и бронхографического исследования, которые могут выявить локальный характер поражения бронхов (рубин, свищи и пр.). Это целесообразно проводить с участием фтизиатра. Важное значение имеют поиски туберкулезных бактерий в мокроте, промывных водах бронхов, серологические методы диагностики туберкулеза, результаты применения туберкулостатических препаратов (diagnosis ex juvantibus).

У больных хроническим бронхитом, особенно у мужчин после 45 лет, длительно и много куривших ранее табак, следует иметь в виду возможность развития рака легкого. Диагностическое значение в этих случаях имеют усиление и изменение характера кашля (приступообразный, «надсадный», коклюшепо-добный), появление прожилок крови в мокроте. Решающее значение имеют результаты рентгенологического исследования и бронхоскопии с забором для исследования цитологического и биопсийного материала. В неясных случаях необходимо совместное обсуждение больного с онкологом и фтизиатром, динамическое клинико-рентгенологическое наблюдение. Определенные трудности могут возникнуть при проведении дифференциального диагноза у больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой .

Лечение Хронического бронхита

Лечение больных хроническим бронхитом должно быть комплексным, предусматривать воздействие на основные патогенетические механизмы, учитывать индивидуальные особенности и тяжесть течения заболевания, наличие осложнений. Многолетний опыт научно-поликлинического отделения ВНИИП МЗ СССР, равно как и других пульмонологов, показал, что для рационального и эффективного лечения хронического бронхита необходима диспансеризация этих больных, в первую очередь работающих на промышленных предприятиях и механизаторов сельского хозяйства. В фазе обострения заболевания важным элементом лечения является борьба с инфекцией, для чего назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие антибактериальные средства. При выраженной активности воспалительного процесса, что бывает обычно при гнойном бронхите, лечение следует начать с антибиотиков с применением оптимальных суточных доз, учитывающих период полураспада препарата. Первоначально часто приме* няют антибиотики широкого спектра, например тетрациклин 2 г, ампициллин 2-3 г, левомицетин 2-3 г. В случае неэффективности терапии применяемый антибиотик заменяют другими, ориентируясь на чувствительность микрофлоры мокроты и содержимого бронхов. Из числа сульфаниламидов следует предпочесть депо-препараты: сульфапиридазин 1-2 г, сульфадиме-токсин (мадрибон) 1-1,5 г в сутки и др.; из производных хи-ноксалина - хиноксидин 0,45 г, диоксидин (1 %) в ингаляциях (5-10 мл); из комбинированных препаратов - бисептол (три-метоприм) по 1-2 драже 2-3 раза в день. При стихании признаков активности воспалительного процесса указанные выше препараты можно заменить ингаляциями сока чеснока или лука. Сок приготавливается в день ингаляции, смешивается с раствором новокаина (0,25%) в пропорции 1:3. На одну ингаляцию обычно используется 1-1,5 мл раствора. Ингаляции фитонцидов рекомендуется проводить два раза в день, 25—30 на курс лечения. Необходимо иметь в виду, что у больных, получавших ранее (длительно и неоднократно) лечение антибиотиками широкого спектра действия, может присоединиться грибковая инфекция. В таких случаях следует использовать в качестве антибактериального средства противогрибковые препараты (нистатин, леворин и др.).

Длительность антибактериального лечения индивидуальна. При рецидивах хронического бронхита антибактериальное лечение должно проводиться длительно, иногда до 8 мес, и должно прекращаться лишь после ликвидации признаков активного воспалительного процесса в бронхах.

Очаги инфекции в придаточных пазухах носа, глоточных миндалинах, зубах и т. п. в фазе обострения хронического бронхита подлежат активному лечению.

Антибактериальная терапия должна сочетаться с назначением средств, воздействующих на секрецию и способствующих очищению бронхов от вязкого секрета. Они чаще применяются внутрь или в виде аэрозолей. Назначают традиционные отхаркивающие средства: 3 % раствор йодистого калия, настои и отвары термопсиса, алтея, трав «грудного сбора» и составленные на их основе микстуры, которые назначаются до 10 раз в день, а также обильное горячее питье. Эффективными муколитическими препаратами являются бисольвон, бромгексин, ринатиол и др. В виде аэрозолей 2-4 раза в день используются протеолитические ферменты (трипсин, хемотрипсин, рибонуклеаза и др.), ацетилцистеин и его производные (мукомист и др.), бисольвон. Необходимо учитывать, что очищение бронхов в значительной мере зависит от степени гидратации бронхиального содержимого. Поэтому хорошим муколитическим эффектом обладают ингаляции растворов бикарбоната натрия или, например, аэрозоль теплого гипертонического раствора. Ингаляции простагландина действуют секрето-литически, снижая вязкость бронхиального секрета и в части случаев усиливая мукоцилиарныи клиренс. Указанное выше лечение в сочетании с применением витаминов - С, А, группы В (Вь Вб, Bj₂), биостимуляторов (алоэ, прополис, облепиховое масло, про-дигиозан и др.), методиками лечебной физкультуры и электрофизиопроцедурами обычно позволяет ликвидировать обострение заболевания у большинства больных хроническим катаральным необструктивным бронхитом, протекающим без явлений бронхо-спазма [Кокосов А. Н., Булатова 3. В. - В кн.: Современ. мет. леч. НЗЛ, 1977; Дубилей В. В. и др., 1980], а также у некоторой части больных гнойным необструктивным бронхитом.

У больных хроническим обструктивным бронхитом, особенно с клиническими признаками бронхоспазма, требуется, как правило, более интенсивное лечение. Оно обычно включает противовоспалительные и десенсибилизирующие средства (ацетилсалициловая кислота, препараты кальция), по показаниям- антигистаминные средства (супрастин, диазолин и др.). Необходимы препараты, направленные на восстановление бронхиальной проходимости. К ним относятся симпатомиметики, особенно стимуляторы р-адренорецепторов (алупент, астмопент, венталин, изадрин, беротек и др.), холинолитики (астматин, астматол, ат-ровент), миотропные спазмолитики (эуфиллин, теофиллин и их аналоги), комбинированные препараты - аминофиллин, антаст-маи, теофедрин, эфатин, противоастматические сборы, в частности астматол.

При наслоении атопической сенсибилизации и явлениях бронхоспазма целесообразно назначение и н т а л а. При большом количестве мокроты его эффект увеличивается после бронхоскопической санации. Если в результате такого лечения явления обструкции ликвидировать не удастся, целесообразно применить кортикостероидные препараты. Первоначально предпочтительно их местное применение в виде микроионизиро-ванных дозированных аэрозолей, например бекламетазона ди-пропионат 100 мкг (2 дозы) 3-4 раза в день (бекотид, бекла-мет). При нарастающих обструктивных нарушениях и проявлениях аллергии у части больных возникает необходимость назначения кортикостероидов внутрь или парентерально с учетом общих показаний, противопоказаний и возможных осложнений. Препаратом выбора в таких случаях является преднизон (пред-низолон). Первоначальная суточная доза 20-40 мг должна быть распределена на несколько приемов, желательно в первую половину дня, с учетом циркадных ритмов секреции надпочечников. Поддерживающая доза 5-10 мг дается одномоментно утром или один раз в два дня. Для длительного лечения применимы лишь препараты сравнительно короткого действия, например дексаметазон. Метилпреднизолон (урбазон) этому требованию не отвечает.

Наиболее трудным является лечение больных обструктивным хроническим бронхитом, осложненным дыхательной недостаточностью и развитием легочного сердца. В таких случаях дополнительно назначаются оксигенотерапия, сердечные гликозиды, препараты калия, антигипоксанты (глутаминовая кислота и др.), а также мочегонные средства с учетом консистенции мокроты и суточного количества мочи. При выраженной дыхательной недостаточности кислородная терапия должна проводиться с определенной осторожностью, так как при значительном повышении РаСОг стимуляция дыхательного центра осуществляется в значительной мере артериальной гипоксемиеи, устранение ее в этих условиях может привести к нарастанию альвеолярной гиповентиляции и гиперкапнической коме. Поэтому рекомендуются ингаляции кислорода (30-40 %) в смеси с воздухом, с периодическим контролем РОг и РСОг при укороченном времени ингаляции. При тяжелой дыхательной недостаточности, если обычная оксигенотерапия неэффективна (особенно у больных с отчетливой гиперкапнией), целесообразно прибегнуть к вспомогательной искусственной вентиляции легких (ВИВЛ). Этот метод лечения с помощью объемного респиратора, наряду с активной дозированной подачей смеси кислорода и воздуха в легкие, предусматривает создание положительного давления на выдохе и тем самым предупреждает раннее экспираторное спадение мелких бронхов. Таким путем уменьшается неблагоприятное воздействие обструктивных изменений в легких на вентиляцию, достигается не только хорошая оксигена-ция, но и элиминация углекислоты, устраняется нагрузка на дыхательную мускулатуру. Возможна комбинация ВИВЛ с ингаляцией лекарственных аэрозолей.

В случаях, когда с помощью медикаментозной терапии, не удается ликвидировать обострение воспалительного процесса v. обтурации бронхов секретом, целесообразно прибегнуть к санации бронхиального дерева. Наиболее простым и распространенным способом является эндобронхиальная санация путем повторных эндотрахеальных вливаний. Диагностическая и одновременно лечебная бронхоскопия, предпочтительно брон-хофиброскопия, выполняется обычно в начале лечения. У больных с большим количество секрета в просветах бронхов лечебную бронхоскопию можно повторить в середине курса санации. Наличие обильного вязкого секрета является показанием к эндобронхиальному введению муколитических препаратов, среди которых одним из эффективных является ацетил-цистеин, но могут быть использованы также и протеолитические ферменты (трипсин, хемотрипсин и др.). Одновременно обычно инстиллируются бронхолитические препараты (эфедрин, нафтизин) и антисептические растворы (фурацилин, фурагин и др.). При выраженных воспалительных изменениях в бронхах эндо-бронхиально применяются антибиотики в соответствии с чувствительностью микробной флоры. Длительность курса санации у большинства больных составляет 10 дней, реже продолжительность лечения увеличивается до 15-20 дней.

У больных с гнойными формами хронического бронхита наиболее эффективным способом санации бронхиального дерева является комплексная методика, сочетающая лечебные бронхоскопии и эндотрахеальные вливания. Вводимые эндобронхиально лекарственные вещества включают антибиотики (в соответствии с чувствительностью микробной флоры) и протеолитические ферменты (рибону-клеаза, дезоксирибонуклеаза), часто в сочетании с бронхо-литическими препаратами. Продолжительность курса лечения зависит от быстроты ликвидации нагноительного процесса в бронхиальном дереве. Обычно выполняются 2-4 лечебные бронхоскопии с интервалами 3-7 дней. Если клинически при повторной бронхоскопии выявляется отчетливая положительная динамика воспалительного процесса в бронхах, курс санации завершается с помощью повторных эндотрахеальных вливаний или с помощью аэрозольтерапии. У больных со значительными и резкими обструктивными нарушениями вентиляции лечебную бронхоскопию под наркозом предпочтительно выполнять с инжекционной вентиляцией легких.

Для профилактики обострения хронического бронхита при диспансерном наблюдении таких больных в период года, наиболее опасный для рецидива заболевания (с ноября по март), применяют депо-сульфамиды (сульфапиридазин, отечественный аналог-сульфален) или антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин и др.). В. В. Дубилей и др., (1980) рекомендуют комплексное противорецидивное лечение, которое состоит из физических упражнений, медикаментозного лечения и закаливающих процедур. Больной должен проводить 2 раза в день (утром и вечером) постуральный дренаж по 30 мин, который завершается дыхательной гимнастикой. Объем дыхательных упражнений зависит от степени дыхательной недостаточности. Медикаментозное лечение включает антибиотики в зависимости от чувствительности микрофлоры, которые вводят обычно эндобронхиально (через катетер или путем ингаляции); из других препаратов более часто применяют брон-холитики, протеолитические ферменты, по показаниям - корти-костероиды или стеранаболические гормоны). Указанное проти-ворецидивное лечение проводят в течение 3 лет (первый год через каждые 3 мес, по курсу, в течение 4 нед), на второй и третий год-по 2 курса, всего 7 курсов. После первого года указанного противорецидивного лечения, по данным В. В. Дубилей,' количество дней нетрудоспособности уменьшилось в 1,8 раза (на 100 работающих), а заболеваемость (в случаях)-в 2,8 раза, в конце 3-го года наблюдения - соответственно в 5 и 4 раза.

Другой путь профилактики обострений - стимуляция неспецифической резистентности организма путем вакцинации. Сотрудники ВНИИ пульмонологии МЗ СССР [Король О. И., Коровина О. В., 1978] проводили вакцинацию стандартной (стафилококковой) вакциной. В течение 6 мес у вакцинированных не было обострений хронического бронхита. К аналогичным выводам пришли и другие авторы. Однако есть и противоположные
мнения о профилактической роли вакцины при хроническом бронхите.

В научно-поликлиническом отделении ВНИИП МЗ СССР А. Ф. Полушкиной и др. разработано и апробировано несколько схем противорецидивного лечения, которые назначаются в зависимости от особенностей патологии. При обильном выделении мокроты (более 40 мл в сутки) используются эндобронхиальные инстилляции химиопрепаратов, которые при вязкой мокроте сочетаются с муколитиками и протеолитическими ферментами, а при наличии бронхоспазма - с бронхолитическими средствами. При меньшем количестве мокроты основой лечения является аэрозольтерапия с введением йодинола, фитонцидов и симптоматических средств (отхаркивающих, бронхолитиков и Др.). При отсутствии выраженного кашля, гнойной мокроты и признаков интоксикации антибактериальная терапия не назначается. В этих случаях достаточно периодического (например, весной и осенью) назначения витаминов, биопрепаратов и пр., повышающих неспецифическую резистентность организма, а также некоторых методов физиотерапии (электрофорез аскорбиновой кислоты,. вибромассаж грудной клетки и др.). При сохранении мышечной силы больного для отхаркивания мокроты достаточно дыхательной (по показаниям — дренажной) гимнастики. Когда указанные меры не в состоянии обеспечить регулярное отхождепие мокроты, следует подключать отхаркивающие, муколитики, ферментные препараты или бронхолитические средства (см. выше). Профилактическое значение имеет ингаляция аэрозолей 1-2 % раствора гидрокарбоната нагрия и слабощелочной минеральной воды при температуре 36-38°С, которые стимулируют функцию мерцательного эпителия и тем самым улучшают отхаркивание мокроты.

Во время ремиссии воспалительного процесса радикально санируют очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, исправляют дефекты носовой перегородки, затрудняющие дыхание.

РЕАБИЛИТАЦИЯ И ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ

Возможности реабилитации больных хроническим бронхитом должны рассматриваться конкретно в зависимости от формы заболевания и степени нарушения легочной вентиляции. Для восстановительного лечения больных хроническим бронхитом в нашей стране широко используются возможности санаторно-курортного лечения, в первую очередь на климатических, как южных (Крым, Ялта и др.), так и местных (на Урале, в Сибири, на Алтае, в Прибалтике и т. п.) курортах. Сравнительно новой формой восстановительного лечения является отделение реабилитации в загородной зоне. Оценивая результаты восстановительного лечения больных ХБ на базе специализированного отделения реабилитации, организованного под руководством ВНИИП в 1974 г., при сочетании лекарственной терапии, физиотерапии, лечебной физкультуры, мы могли констатировать достижение клинической ремиссии у подавляющего большинства больных [см. кн. «Реабилитация больных НЗЛ», 1981].

Регулярно проводимые реабилитационные мероприятия, по-видимому, могут обеспечивать медицинскую и в значительной мере профессиональную реабилитацию у больных хроническим необструктивным бронхитом и у определенной категории больных хроническим обструктивным бронхитом (в частности, в начальной фазе формирования нарушений, при функционально нестабильном бронхите). Более точная оценка возможностей реабилитации требует больших сроков наблюдения. Что же касается социальной реабилитации больных хроническим обструктивным бронхитом, то при неуклонно нарастающей дыхательной недостаточности она, по-видимому, бесперспективна, что лишний раз подчеркивает необходимость ранней реабилитационной терапии этих больных, рассчитанной на сохранение их профессиональной р а ботоспособности.

ПРОГНОЗ

Прогноз хронического бронхита ухудшается по мере снижения вентиляционной способности легких при обструктивных нарушениях. При объеме форсированного выхода за 1 с (ОФВ]) более 1,5 л прогноз благоприятный. Больные с OOBi порядка 0,5 л умирают в среднем в течение 5 лет. Другими неблагоприятными прогностическими факторами являются гипоксемия и гиперкапния, но их влияние трудно выразить количественно. Неблагоприятным прогностическим фактором является развитие легочного сердца и нарушений сердечного ритма.

Профилактика Хронического бронхита

В плане первичной профилактики хронического бронхита большое значение имеет запрещение курения табака в учреж дениях и на предприятиях, запрещение курения среди врачей. В ряде стран (Венгрия, Чехословакия, Свеция, ГДР и др.) раз рабатываются законодательные санкции против курения таба ка. В Свеции создано специальное агентство, разрабатываю щее 26-летний план борьбы с курением. Во Франции функцио нируют многочисленные антитабачные консультации, куда на прием к врачу может обратиться любой курильщик табака, же лающий бросить курить. При обследовании в антитабачной кон сультации у 50 % курильщиков диагностируется хронический бронхит по эпидемиологическим критериям ВОЗ. Пока лишь 7 % больных хроническим бронхитом и 21,5 % здоровых среди курильщиков табака прекращают курение по финансовым соображениям и из-за антиникотиновой пропаганды, что, по-види мому, свидетельствует о недостаточной эффективности борьбы с курением. К другим формам первичной профилактики хрони ческого бронхита относятся вакцинация против детских капель ных инфекций, постоянная профилактика ОРЗ, оздоровление внешней среды, запрещение работы в загрязненной (запылен ной и загазованной) атмосфере.

В целом мероприятия должны сводиться к выявлению и устранению факторов риска, улучшению профотбора на вред ные производства, а также превентивной реабилитации на этапе предбронхита.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический бронхит

Пульмонолог

Терапевт

  А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я

Медицинские новости

 

Медицинские статьи